外泌体lncraNa pcat-1促进Kras相关的化学化学抑制剂

OnCotarget第11卷，问题29报道称，免疫抑制化学抑制是肺癌的主要负担。

最近的数据显示，存在的长度非编码RNA肺瘤微环境涉及与化学诱导相关的免疫放松管制，并且转移，但它们的确切致病作用仍然是未知的。

在这项研究中，onCotarget.作者探讨了LNCRNA PCAT-1在化学抑制剂免疫抑制中的作用及其参与肿瘤基质重塑。结果显示PCAT-1通过增加免疫抑制MicroRNAS miR-182 / miR217在肺组织中的表达来调节Kras相关的肺化学抑制性，从而促进肺部转移负荷的预转移性乳房形成和随后的增加。

随后的PCAT-1敲低损伤的CAF介导的基质活化，并逆转化学化和肿瘤生长体内。

总体而言，这些研究结果证明了PCAT-1通过肿瘤微环境改造的肺免疫抑制瘤形成的多功能作用，并为有效转移抑制提供了新的机会，特别是在化学肿瘤中。

“总的来说，这些研究结果证明了PCAT-1通过肿瘤微环境改造来维持肺免疫抑制肿瘤的多功能作用，并为有效转移抑制提供了新的机会，特别是在化学肿瘤中”

来自塞萨洛尼基的亚里士多德大学的Savvas Petanidis博士以及I.M.Sehenov第一莫斯科国家医科大学表示，“肺癌仍然是癌症相关死亡的主要原因，尽管采取了广泛的研究努力，所以的生存率肺癌患者仍然显着低。“

出现的证据表明，肺肿瘤微环境中存在的LNCRNA通过癌细胞重塑促进肿瘤生长，这些癌细胞重塑被促进免疫抑制转移。

LNCRNA允许肿瘤细胞旁路肿瘤细胞的这些决定性肿瘤繁殖作用，将T细胞浸润降低到肿瘤中，限制了免疫检查点疗法的临床益处。

在该机制中起关键作用的成纤维细胞构成肿瘤组织中的大部分基质细胞，分泌众多的趋化因子或细胞因子，从而促进生长，侵袭，血管生成。

此外，成纤维细胞衍生的外泌体诱导癌症干细胞表达，这有助于改变肿瘤代谢和肿瘤微环境中的化学抑制的出现。

在这项研究中，作者在第一次表征了LNCRNA PCAT-1在KRA相关的肺化学抑制中的作用及其在肿瘤基质通过免疫抑制miR-182 / miR217表达和成纤维细胞分化中的作用。

“在这项研究中，作者在第一次表征了LNCRNA PCAT-1在KRAS相关肺化学抑制中的作用及其在通过免疫抑制miR-182 / miR217表达和成纤维细胞分化的肿瘤基质重塑中的作用”

Petanidis研究团队在野生动物研究论文中得出结论，“我们的调查结果显示第一次LNCRNA PCAT-1在调节KRAS相关肺化学抑制的关键作用及其在肿瘤基质通过免疫抑制miR-182 / miR217表达中的作用。在肿瘤微环境中PCAT-1的异常表达触发成纤维细胞分化，通过诱导G0 / G1细胞周期骤停和AMPK增强，为肿瘤的代谢状况有助于诱导P27 / CDK6。我们的研究结果突出了CAFS和PCAT之间的关键关系-1建立CD133 / SOx2相关的干细胞表型并促进癌细胞化学化。解码这些分子机制它们对化疗诱导的影响对于引入新的免疫策略来恢复和维持化学毒性转移中的抗肿瘤免疫性是必不可少的。“

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