冠状病毒突变：到目前为止我们所学到的内容
1月初，SARS-COV-2的第一种基因组序列 - 导致Covid-19 - 在绰号“武汉-1”下释放的病毒。这串为30,000个字母（遗传密码的A，T，C和GS）标志着比赛中的一天，了解新发现的冠状病毒的遗传。现在，从100多个国家的Covid-19患者中取样的另外100,000个冠状病毒基因组加入了武汉-1。世界各地的遗传学家正在挖掘数据进行答案。SARS-COV-2来自哪里？什么时候开始感染人类？病毒如何变化 - 这是什么？SARS-COV-2基因组学，就像病毒本身一样，走了大而且全球化。
术语“突变”倾向于召唤出危险新病毒的图像，增强了整个地球的能力。虽然突变不断出现，但有时候SARS-COV-2中的扫描早期突变已经成为世界各地的方式病毒分布几乎没有注意到 - 突变是任何生物体的完全自然部分，包括病毒。绝大多数对病毒传播或引起疾病的能力没有影响。
一个突变只是意味着差异;基因组的字母发生变化。虽然SARS-COV-2人口在其跳入其第一个人宿主时，遗传上基本上是不变的在2019年末到目前为止，在10万个SARS-CoV-2病毒序列中，发现了超过1.3万个这样的变化。然而，来自世界各地任何两个病人的任何两种病毒的平均差异只有十封信。这是病毒遗传密码中总共30,000个字符的小分数，并意味着循环中的所有SARS-COV-2都可以被认为是单个克隆谱系的一部分。
慢慢变化
病毒需要一些时间来获得大量遗传多样性。SARS-COV-2为病毒相当慢慢突变，任何血统获取A.每个月几个变化;两到六倍的较低比同期流感病毒获得的突变数量。
然而，突变是自然选择可以采取的基石。大多数常见突变将使病毒无功能或没有任何影响。然而，存在在其新的人体宿主中影响SARS-COV-2的传导性的突变的可能性。结果，由于在武汉在武汉测序的第一个SARS-COV-2基因组以来，确定突变的突变是哪种突变的努力可能显着改变病毒功能。
在该上下文中的臭虫突变是SARS-COV-2穗蛋白的氨基酸变化，该蛋白质，其使冠状病毒具有其特征冠状突起的蛋白质，并允许其连接到宿主细胞。这种单一的字符变化在病毒基因组期内D614G.- 已被证明可以提高在实验室生长的细胞中的病毒感染性，但对疾病严重性没有任何可测量的影响。虽然这种突变也在系统性地发现三种其他突变附近，但现在所有四个都发现在约80％的测序SARS-COV-2中，使其成为循环中最常用的突变组。
与其他突变一样，D614G的挑战在于弄清楚它们增加的频率是因为它们碰巧出现在导致早期成功爆发的病毒中，还是它们真正给予优势到他们的运营商。虽然基因组学在英国数据集上工作表明D614G在增加时的微妙作用谱系的增长率携带它，我们自己的工作可以找到没有可衡量的影响在传播。
只是携带
D614G并不是高频率上发现的唯一突变。SARS-COV-2的蛋白质壳中的一串三种突变也越来越多地出现在测序数据中，现在在三分之一的病毒中发现。在四分之一时，ORF3a蛋白的位置57处的单一变化在一个近的免疫原性区域。穗蛋白中存在其他突变，而无数的其他人似乎似乎被我们的活动引起的自身免疫反应。与此同时，这些或任何其他仍然没有共识，这些或任何其他人显着改变病毒传染性或毒力。最多突变只是随着SARS-CoV-2继续成功传播而被携带。
但替代品并不是可能影响SARS-CoV-2的唯一小编辑。SARS-CoV-2附属基因Orf7b/Orf8的缺失已被证实减少毒力SARS-COV-2，患者可能引起较高的较高感染。一个相似的删除可能表现得同样的方法在SARS-CoV-1，相关冠状病毒导致了2002-04年非典的爆发。尽管Orf8的缺失在大流行早期就已经存在，而且频率似乎没有增加，但向毒性较弱的SARS-CoV-2发展将是一个可喜的消息。
虽然可能发生自适应更改，但此阶段的所有可用数据都表明自大流行开始以来的同一病毒。英格兰的首席医务官克里斯·惠特是对病毒有的想法倒入冷水的权利变成了更温和的东西比造成英国三月强加锁定的那个。夏季看到的症状严重程度可能降低可能是年轻人被感染的结果，遏制措施（如社会疏散）和改善治疗而不是病毒本身的变化。但是，虽然SARS-COV-2迄今没有显着改变，但我们继续扩展我们的工具来跟踪和追踪其演变，准备保持步伐。
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