神经元通过调整他们的新陈代谢来保护自己免受退化

最近的一项研究科学推进由Karolinska Institutet和Max Planck Institute的研究人员表明，神经元可以通过调整新陈代谢来抵消退化和促进生存。它挑战了神经元不能调节它们的新陈代谢并因此不可逆转地堕落的长期观点。这些发现可能有助于为线粒体疾病和其他类型的神经变性患者制定治疗方法，例如帕金森病。

线粒体是我们的发电厂细胞并在为我们身体中组织的正常功能提供能量方面发挥重要作用。神经细胞特别依赖于线粒体的活性。越来越多的证据已经将线粒体功能障碍与一些最毁灭性的形式相关联神经变性，如帕金森的疾病，不同的Ataxias和几种外周神经病。

然而，尽管促使寻求预防或逮捕神经变性的策略，但我们对由线粒体功能障碍引起的神经元死亡潜在的精确事件的理解非常有限。

神经元通常被认为是具有非常有限或没有容纳其能量代谢对挑战性条件的能力的末端分化细胞。对于一些神经系统疾病，有充分的证据证明可以容忍线粒体功能障碍的冗长的时间。因此，研究人员询问了堕落神经元的问题是否可以激活代谢恢复力的程序。

“我们设计了一种创新的方法来纯化来自小鼠脑的退化神经元并分析这些神经元的全球蛋白质含量，蛋白质组。出乎意料地，蛋白质组学数据显示存在于被激活的精确协调的神经元特异性代谢程序的存在回应线粒体功能障碍，“在Karolinska Institutet的医学生物化学和生物物理学系的研究和教授的相应作者Nils-GöranLarsson说。

代谢重新挤出使神经元抵抗变性

特别是，作者鉴定了一种代谢重新挤出（克雷斯循环腹膜瓣）的形式，使神经元抵抗诸如非常迅速的进化变性。此类代谢适应预先认为在大脑中存在于外周组织或支持细胞（Glia细胞）中。发现神经元可以诱导Anaperosis的发现可以进一步证明它具有保护作用。当血压障碍被阻断时，神经元以更快的速度消失，并且这种疾病变得更加严重。

在功能障碍中鉴定某些形式的代谢再次灌注神经元为导致神经变性的过程提供新的机制见解。基于这些新发现，作者希望能够开发治疗方法以延长神经元存活和改善患者功能的方法线粒体疾病和其他类型的神经变性。

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