coronavirus：普通的寒冷可能会保护你免受covid
一篇文章科学最近通过提供了对为什么Covid-19可以致命的可能解释的可能解释，但在他人中几乎没有被注意到。
加利福尼亚州拉霍加免疫学研究所的科学家展示了普通冷冠状虫病的感染可以产生免疫回复这类似于SARS-COV-2产生的免疫应答的关键作品 - 导致Covid-19的病毒。这提出了先前对一个较高的冠状病毒感染可能使Covid-19更严重的感染可能性。但这有多可能？这与我们已经了解的冠状病毒已经了解的情况如何？
几周前，一个不同的文章坐在SARS-COV-2免疫辩论的中心。这一点表明对SARS-COV-2的抗体反应可能会随着时间的推移而下降。
调查结果提出了担心SARS-COV-2可以多次感染一个人，并且疫苗可能不会产生持久的保护。但是文章专注于免疫反应的一个手臂，B细胞产生抗体这有助于清除感染。
T细胞也是关键免疫反应针对病毒。他们发挥了各种作用，其中包括帮助B细胞成熟成疾病战斗机。Jose Mateus和La Jolla Immunolocy的同事的文章很重要，因为它表明人们将T细胞从较高的冠状病毒中保持足够长的冠心病，以可能与SARS-COV-2的新挑战互动，那么那样的挑战细胞甚至可能识别SARS-COV-2并帮助清除感染。
交叉免疫情况
对于流行病学家来说，患有豁免和交叉免疫力的证据并没有令人惊讶。1990年的一项研究表明，感染了一个较温和的冠状病病毒的士兵并没有保持免疫力超过一年。此外，勃尔士冠状病毒从年达年开始的繁荣 - 胸围循环可以解释一下通过混合抗免疫和交叉免疫。
Milder Coronaviruses可以产生与由冠状病毒产生的类似抗体导致SARS和MERS。这些抗体如此相似几乎欺骗在宣布SARS流行病后，不列颠哥伦比亚省护理设施思考他们爆发了SARS。事实上，爆发是由OC43引起的，导致常见感冒的冠状病毒之一。
然而，产生结构相似抗体的感染不一定以医学上有意义的方式提供交叉保护。
我们仍然不确定
除了最密切相关的冠状虫病房之间的交叉保护的证据是狭窄的。
很难说较温和的冠状病毒是否会保护针对SARS-COV-2，因为我们对它们进行了很少的监视。理想情况下，我们可以看看历史数据在过去的几年里，确定哪些社区经历了每个Miller Coronavirus菌株的主要爆发，然后看看是否有一个较严重的Covid-19案件的链接。
挑战研究，其中一个人被故意感染较高的冠状病毒菌株，然后暴露于SARS-COV-2，也可以解决这个问题，但是危险和道德地被充满危险的。目前，我们所能说的是，普通冠状病毒可能保护的可能性可能会保护SARS-COV-2仍然是可能的。事实上，Mateus和同事将这个理论描述为“高度投机”。
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