让神经元谈话，免疫细胞通过脑的“脚手架”的透明路径

为了使新的记忆，我们的脑细胞首先必须彼此找到。从神经元长期的末端萌芽的小突起，分枝触手码头神经元在一起，所以他们可以说话。这些蜂窝喋喋不休的突触港口，并在整个大脑中发现了千分之一 - 允许我们代表新的知识。但科学家们仍在学习这些联系如何表格，以应对新的经验和信息。现在，UC旧金山的神经科学研究所的科学家研究已经发现了大脑的免疫细胞有所帮助的令人惊讶的新方法。

近年来，科学家发现了脑专门的免疫细胞，称为小胶质细胞，可以帮助摆脱神经元之间的不必要的连接，也许是通过吞没突触并打破他们。但新的研究，7月1日出版，2020年细胞，发现微胶质细胞也可以通过在细胞之间的蛋白质的致密媒体上形成新的突触来形成新的突触，清除空间所以神经元可以彼此找到。继续研究这种新作用对小胶质细胞可能最终导致某些新的治疗目标记忆研究人员说。

神经元在蛋白质和其他分子的凝胶状网状物中，有助于保持脑的三维结构。这个脚手架，集体称为细胞外基质（ECM），长期以来一直是神经科学的事后。几十年来，研究人员专注于神经元，并且最近，支持它们的细胞在很大程度上认为ECM不重要。

但神经生理学家开始意识到ECM，它占大脑的大约20％，实际上在学习和记忆等重要过程中起着作用。例如，在脑发展的某一点，凝固的ECM似乎将制动器放在婴儿新的神经元联系的快速上涨上，看似将大脑的优先事项从Breakneck适应其周围的新世界转化随着时间的推移更稳定地维护知识。科学家们也想知道在生活中稍后的细胞外基质的加强可能以某种方式对应于随老化的记忆挑战。

“细胞外基质一直在这里，”学习的第一个作者Phi Nguyen表示，妇女医学科学研究生在UCSF。“但这绝对被解读。”

Nguyen和他的顾问，安娜莫洛夫斯基，MD，博士，博士，博士学位，博士学位，博士学位，博士学位，博士学位，博士学位，博士学位，博士学位，博士学位的精神病学和行为科学部的副教授，首先意识到了ECM对他们对海马的研究很重要，这是一种对学习和记忆至关重要的大脑结构，当实验产生意外结果时。了解微胶质细胞咀嚼在过时的突触中，他们预计中断的微胶质型功能会导致海马突触的数量来拍摄。相反，突触号丢弃了。他们认为他们会发现在微胶质细胞的“肚子”中发现突触块，相反，他们发现了ECM的碎片。

“在这种情况下，微胶质细胞正在吃东西与我们预期的不同，”莫洛夫斯基说。“他们正在吃突触障碍物周围的空间，以帮助形成新的突触。”

在进行动作之前，微胶质细胞等待着神经元的信号，一种称为IL-33的免疫分子，表明该研究发现了新的突触的时间，该研究发现。当研究人员使用遗传工具阻断这种信号时，小胶质细胞未能履行其ECM-Chomping的职责，导致小鼠脑中的神经元之间的新联合较少，让小鼠努力记住某些细节。当研究人员推动IL-33信令的水平时，N个数量增加了新的突触。在较老的小鼠中，其中脑老化已经减慢了新连接的形成，升高了IL-33帮助将新突触的数量推向更年轻的水平。

研究可能对理解 - 而且有一天治疗 - 我们在Alzheimer等年龄相关疾病中所看到的内存问题的种类，据学习合作，博士学位，博士学位，博士学位情绪和情感涉及的脑电路。但这些发现对于有时在焦虑相关障碍中看到的特定类型的情绪记忆问题也可能是重要的。

为了确定IL-33影响内存的变化，研究人员教导小鼠以区分焦虑诱导盒（小鼠接受轻度脚冲击的内部）和中性盒。一个月后，正常小鼠通过冻结到位（啮齿动物反射来抛弃捕食者）比他们在中性盒子里更加糟糕地移动，在冲击相关盒中表达了更多的恐惧。但是，随着IL-33中断的老鼠表达了在任何一种盒子中的高度恐惧，这表明他们就会失去了确定它们何时应该害怕的精确记忆以及它们是安全的。

Kheirbek将这种反应的反应，对可能因在晚上停车场而抢劫而可能导致的创伤引起的恐惧。不可能将那种可怕的记忆分开，也许威胁不到威胁性的经历，有些人可能会培养一个广泛的恐惧，使他们能够随时进入任何停车场。“在这种能力具有非常精确的能力的赤字，情绪记忆在很多焦虑症中都可以看到，特别是在PTSD中，”他说。“这是一种恐惧的过度，可以真正干扰你的生活。”

对于Molofsky的部分，绊倒了这一意想不到的发现让她渴望了解更多关于ECM的更多信息以及如何通过我们学习的方式来塑造。她的实验室现在正在努力识别新的，表征的矩阵，以寻找其与脑中的神经元和微胶质相互作用的无证方式。

“我爱上了细胞外基质，”莫洛夫斯基说。“很多人都没有意识到大脑不仅仅是神经细胞，而且还使脑保持健康的细胞，甚至细胞之间的空间伴有迷人的相互作用。我认为很多新的治疗方法对于大脑疾病可以来自记住这一点。“

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