研究人员在胰腺癌中发现了一种新的治疗目标
胰腺癌的发生是由与控制细胞生长有关的致癌基因KRAS和抑癌基因p53的共存突变驱动的。但是这些突变是如何协同促进癌症的还不清楚。共同领导的一个新的研究史蒂文Leach,医学博士,主任达特茅斯和Dartmouth-Hitchcock诺里斯棉花癌症中心(可),发现这些突变之间的直接联系和调节细胞活动的机制,为未来发展提供洞察力可能达到这个新发现目标的治疗胰腺癌。
该研究由LEACH联合;奥马尔·阿伯瓦·瓦哈卜，MD，人类肿瘤学和纪念活动癌症癌症中心（MSKCC）的发病机构助理成员;和Luisa Escobar-Hoyos，博士，MSC，MSC，耶鲁医学院治疗放射学助理教授，并在MSKCC的Leach实验室中的前医学院。Escobar-Hoyos博士构思并履行了这项工作并担任领先作者，而Leach博士则作为共同高级作者，以及Abdel-Wahab博士在MSKCC和NCCC监督工作。“最常见的变化肿瘤抑制基因在癌症RNA剪接是RNA在被翻译成蛋白质之前被处理的基本细胞机制。重新布线的方式导致进一步激活KRAS致癌基因，人类的主要“驱动”基因胰腺癌”,利奇解释说。
该研究小组分析了数百名胰腺癌患者中，人类基因组编码的每一个已知的mRNA剪接变体——超过20万个可能的序列。他们的发现，“突变的p53改变的RNA剪接激活胰腺癌中的致癌RAS信号”，最新发表在《癌症研究》杂志上癌症细胞。Leach说:“我们的论文表明，一类改变RNA剪接的新药物对p53突变型胰腺癌具有选择性活性。”
本研究表明，癌症中仍有基本的机制可以导致新的治疗策略。基于这些调查结果，下一步将是设计临床试验，这些试验将评估胰腺癌患者的这些新药。
进一步探索
更多信息：
癌症细胞(2020)。DOI: 10.1016 / j.ccell.2020.05.010
信息信息：
癌症细胞
引文：研究人员在胰腺癌（2020年6月18日）中发现了一种新的治疗目标，从HTTPS://medicalXpress.com/news/2020-06-Ther.html检索到4月20日2021年4月22日
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