一种代谢酶驱动淋巴瘤，是一种潜在的药物靶点

由于癌细胞分裂的激烈程度，它们对建筑材料和能量的需求增加了。它们通过改变新陈代谢来满足这些额外的需求——例如，摄入大量的燃料。

从历史上看,这些代谢变化被认为是结果而不是原因癌症，因此不是很好的药物靶点。然而，斯隆凯特林研究所Hans-Guido Wendel实验室的一项新研究对这一假设提出了挑战。

“我们发现，一种名为SHMT2的正常代谢酶的活性增加，足以转化正常的B细胞温德尔实验室的博士后萨拉·帕尔萨(Sara Parsa)说，她是描述这些结果的论文的第一作者。这篇论文发表在6月22日的杂志上自然癌症．

酶是加速化学反应的蛋白质。SHMT2的主要作用是加速氨基酸丝氨酸转化为甘氨酸，同时产生一种叫做a的小分子甲基．研究人员发现，这种甲基与基因的开/关开关(称为启动子)结合，这些基因编码以前未被识别的肿瘤抑制蛋白。这种结合关闭了这些肿瘤抑制因子，导致B细胞淋巴瘤。(因为这种变化不涉及基因DNA序列的变化，所以它是表观遗传学的一个例子。)

SHMT2位于12号染色体的一个区域，该区域在B细胞淋巴瘤中经常被放大(存在多个副本)。基因拷贝数量的增加导致产生更多的酶。在动物体内，这足以导致淋巴瘤。

研究人员指出，其他癌细胞也携带相同的基因扩增，并含有丰富的SHMT2，这表明这是一个可以用于治疗的共同主题。

虽然科学家们已经记录了新陈代谢和癌症之间的联系，但其中大多数都涉及突变的代谢蛋白(基因改变)。温德尔博士说:“这可能是第一次有人证明过多的正常代谢酶会导致癌症。”“它强化了这样一种观点，即代谢变化可能是癌症的原因，而不仅仅是癌症的影响。”

他指出，这项研究揭示了SHMT2可能是癌症治疗的潜在药物靶点，前提是有一种方法可以将其特异性地靶向于癌症细胞．