为什么肥胖导致高血压 - 以及阻止它的潜在方式

弗吉尼亚大学医学院的研究人员发现了为什么肥胖导致高血压并确定治疗高血压形式的潜在方式。

研究人员已经在人体组织样品中证实了他们的发现，并用它反转高血压在实验室小鼠。

“我们的研究确定了增加的蜂窝机制血液压力肥胖并且表明这些机制可以靶向降低血压。如果我们能够设计合适的化合物，我们可能能够治疗高血压肥胖病人，“乌瓦分子生理学和生物理学系和乌瓦罗伯特M.伯尔尼心血管研究中心的乌瓦的首席研究员Swapnil K. Sonkusare表示。

肥胖疫情

肥胖是全世界的一个不断增长的问题。被认为肥胖的人数自1975年以来几乎增加了两倍，肥胖具有更大的心血管疾病风险，高血压（高血压）和中风，以及其他健康问题。

小动脉控制血压。科学家们怀疑肥胖的高血压与内皮细胞中的问题有关，这些小动脉排行。然而，这是迄今为止的原因 - 直到现在。

Sonkusare和同事发现膜周围的蛋白质内皮细胞允许钙进入细胞并保持正常的血压。异常，在细胞膜的微小小节内，肥胖症会影响称为TRPV4的蛋白质。Sonkusare称这些错误的小节“病理微氮血清”。

“在健康的条件下，这些微小微膜的TRPV4有助于保持正常的血压。我们首次显示通过TRPV4导致钙进入有害微环境的事件序列，”他说。“我认为病理微滴的概念对于与肥胖相关的研究不仅是非常重要的，而且对于其他心血管障碍的研究也是如此重要的。”

一个地方问题

研究人员发现，研究人员在含有TRPV4的微摩粉中增加了过氧硝酸盐制剂的水平。过氧化物沉默TRPV4并降低钙进入细胞。没有适当量的钙，血压上升。

Sonkusare认为，靶向过氧硝酸盐或使其成为治疗和预防肥胖症高血压的有效方法，而没有试图瞄准TRPV4本身的副作用。

“人们问我，”为什么不使用药物直接激活TRPV4？“但是TRPV4存在于许多其他组织中，包括大脑，肌肉和膀胱，”他解释说。“所以如果您直接激活TRPV4，则可能会得到不良副作用。更好的方法是针对减少肥胖症中的TRPV4功能的特定事件。”

Sonkusare的发现也可以解释为什么尝试使用抗氧化剂降低高血压在临床试验中并未非常有效。他说，这可能是由于这些抗氧化剂的特异性。“我们首次鉴定过氧硝酸盐作为肥胖症中血压的精确氧化分子。下一步是设计专门靶向过氧化酸的药物并提供治疗益处。”

在Sonkusare的实验室开发的创新技术，发现了该发现。他的实验室的研究人员可以实时通过TRPV4可视化钙进入，并使用能够研究微泡的工具。

“历史上，研究人员研究了更大的血管，不控制血压，”Sonkusare说。“由于我们的独特技术，我们能够在非常小的动脉中研究微米滴注血压。因此，我们的技术能力使我们能够获得这些独特的见解。“

Sonkusare和他的同事们在科学期刊中描述了他们的发现循环。

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