研究:雷帕霉素预防老年性大脑血管恶化
刚发表的UT健康圣安东尼奥和合作机构的研究显示年龄相关性减少血液流向大脑和记忆丧失和药物雷帕霉素可以修改。
这一发现,如果置换,对老化一般,或许提供了一个途径来防止阿尔茨海默氏痴呆在某些人,说研究第一作者坎迪斯·范·Skike博士,UT卫生圣安东尼奥。
在这项研究中,11月6日发表在《华尔街日报》衰老的细胞,研究人员开始老鼠节食包括低剂量的雷帕霉素在19个月大时(鼠年近中年)。雷帕霉素治疗在日常食物的老鼠一直持续到先进age-34月old-almost两岁时他们开始治疗。“从本质上来说这是和这些老鼠一样古老。这些动物很老,但仍然血液循环在大脑中完全一样时,他们开始治疗,”研究高级作者Veronica Galvan博士说,细胞和综合生理学教授UT健康圣安东尼奥。她是大学的研究员萨姆和安Barshop长寿和衰老研究所和格伦·比格斯研究所阿尔茨海默氏症和神经退行性疾病。
一个显著的不同之处
治疗老年大鼠镜像的研究中,一般来说,什么是观察老年人对于失去血液流向大脑,失去记忆。“相比之下,老老鼠雷帕霉素处理像中年老鼠在我们的研究中,“范Skike博士说。
“老龄化是最强的痴呆的危险因素,所以这是令人兴奋的,雷帕霉素药物促进长寿,也有助于保护大脑循环和内存性能的完整性老年人Sudha Seshadri说:“医学博士神经病学教授UT健康圣安东尼奥和格伦·比格斯研究所的主任。“我们已经在残疾人学习药物的安全性轻度认知障碍痴呆的前兆,比格斯和Barshop研究者之间的合作。”
衰老和TOR的角色
研究小组着手检查年老的动物,没有疾病。“我们看普通老化,”Van Skike博士说。“这些老鼠自然认知能力下降,不是强制引发的疾病过程。”
雷帕霉素的目标,叫做TOR,是细胞生长和衰老的主控制器。加尔文博士说这项研究发现提供了“非常好的证据”,TOR驱动器突触和脑血流量的损失在衰老。突触是神经元之间的连接通过大脑发送和接收信号。
这样的事实雷帕霉素修改这些过程导致了这一结论。
大脑和血液流动
大脑消耗能量的但没有代谢资源来补充它。神经元需要葡萄糖和氧气的功能,血血管供应。最近的研究人口众多的参与者在弗雷明汉心脏研究中,瑟哈德里博士的带领下,映射在阿尔茨海默病早期危险因素,表示第一个因素是大脑受损血液流动。
