研究:生酮饮食似乎可以防止老鼠体内的认知能力下降

阿尔茨海默病
PET扫描人类大脑的阿尔茨海默氏症。信贷:公共领域

我们都经历了一个“直觉”当我们内心深处知道东西是真的。这种现象和其他人(如“忐忑不安”)恰当地描述现在科学家已经证明:肠道和大脑比我们曾经认为的更紧密相连,事实上可以影响另一个的健康。

利用这种相对较新的科学概念,Ai-Ling老龄林和她的同事在桑德斯布朗中心在肯塔基大学发表了两项研究,演示的效果在认知健康的动物。

第一,在科学报告,表明血管功能改善老鼠生酮饮食疗法。

“神经与血管的完整性,包括和血脑屏障功能,在认知能力中起着重要作用,”林说。“最近科学表明,神经与血管的完整性可能受细菌在肠道,所以我们是否生酮饮食增强大脑血管功能和降低神经退行性变的风险在年轻健康的老鼠。”

林等认为的生酮Diet-characterized高水平的脂肪和低水平的carbohydrates-a适合这项研究,因为它曾显示其他神经系统疾病患者的积极影响,包括癫痫、帕金森氏症、孤独症。两组9个老鼠,年龄在12 - 14周,给生酮饮食(KD)或普通饮食。16周后,林等人看到KD小鼠显著的脑血流量,改善肠道微生物平衡,降低血糖和体重,增加有益在清理的过程中淀粉样β蛋白老化的标志的阿尔茨海默氏症。

“虽然饮食修改,特别是生酮饮食,已经证明有效治疗某些疾病,我们选择测试使用饮食健康的年轻老鼠作为一个潜在的预防措施,”林说。“我们高兴地看到,我们可能确实可以用饮食来缓解阿尔茨海默氏症的风险。”

根据林,有利影响从生酮饮食可能由于抑制mTOR营养传感器(机械的雷帕霉素靶),这表明延长寿命和健康促进的影响。林说,除了生酮饮食,还可以抑制mTOR的简单或药物雷帕霉素。

第二项研究发表在老化神经科学前沿,用神经影像技术去探索体内雷帕霉素的影响,生酮饮食,或者简单的热量限制年轻和衰老小鼠的认知功能。

“我们先前的工作已经证明积极影响雷帕霉素和热量限制在血管功能,”林说。“我们推测神经影像可能让我们看到这些变化在大脑生活。”

更加诱人的:她的数据表明,热量限制是一种老化的啮齿动物的“青春之泉”,他的神经与血管的和代谢功能比年轻的老鼠在一个不受限制的饮食。

林强调还为时过早知道方案将在人类取得同样效果,但由于雷帕霉素和其他mTOR已经被FDA批准的和被广泛规定为其他疾病,这是现实的认为研究在人类可以按照相对较快。

琳达Van Eldik博士,英国桑德斯布朗中心主任衰老说,林的工作证明过渡到类似的研究在人类身上,因为所有林的方法用于动物模型可以方便地应用于人类。

“Ai-Ling的实验室是第一个使用活体大脑神经成像看到这些变化,对肠道微生物的变化和潜在的联系,”她说。“她的工作对未来有着巨大的影响在人口老龄化神经紊乱的临床试验。”

林和她的实验室已经这么做;设计临床试验了解肠道微生物的作用在血管功能障碍(AD)的危险因素和健康老龄化。

“我们将使用神经影像识别肠道微生物之间的关系平衡,大脑血管功能的个人超过50岁,有一个终极的目标设计和测试营养和药理干预,防止阿尔茨海默氏症,”她说。


进一步探索

研究表明饮食之间的联系,认知功能

更多信息:詹妮弗·李等,神经影像生物标志物的mTOR抑制血管和代谢功能在大脑老化和老年痴呆症,老化神经科学前沿(2018)。DOI: 10.3389 / fnagi.2018.00225
期刊信息: 科学报告

所提供的肯塔基大学
引用研究:生酮饮食似乎可以防止老鼠体内的认知能力下降(2018年10月12日)检索2022年7月2日从//www.puressens.com/news/2018-10-ketogenic-diet-cognitive-decline-mice.html
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