校正氧气缺乏发展的各种CNS病理的有效方法

缺氧是伴随大多数脑病理论的关键因素，包括缺血和神经变性疾病。降低氧浓度导致神经细胞代谢的不可逆变化，需要细胞死亡和细胞间相互作用的破坏。由于神经网络负责大脑中信息的处理，存储和传输，因此网络元件的损失可以导致中枢神经系统的功能障碍，因此，神经系统缺乏的发展和患者的严重残疾。

这就是为什么世界神经生物学界目前涉及积极寻找能够防止神经死亡的化合物的原因细胞并在压力下支持他们的功能活动。

据洛比夫斯基大学（UNN）的生物学和生物医学研究所主任Maria Vedunova介绍，该研究所的研究人员建议使用身体自己的潜力来打击缺氧及其后果。

“我们的特殊兴趣是胶质细胞系衍生的神经营养因子（GDNF）。这些信号分子在胚胎期间的神经细胞的生长和发育中产生了活跃的部分，它们也参与了保护机制的实施和脑细胞适应脑细胞暴露于成年期的各种压力，“玛丽亚·瓦杜瓦娃票据。

通过应用先进技术来研究脑的结构和功能活性神经网络，来自柏林的Lobachevsky州立大学的一支来自北诺夫哥罗德州立大学州立大学的研究人员，在柏林的Charité大学医院的细胞生物学和神经生物学研究所表明，神经营养因子GDNF的激活可防止神经细胞的死亡，并有助于维持神经网络缺氧损伤后的活性。特别重要的是识别负责实施GDNF保护效果的分子级联的关键球员的数据，即RET，AKT1，JAK1和JAK2T酶激酶。

由于已有的研究结果，洛巴切夫斯基大学的科学家们在为纠正中枢神经系统缺氧状况的新方法开发理论基础方面取得了重大进展。工作的下一阶段将集中研究模拟缺氧损伤的实验动物中神经营养因子GDNF激活的可能性，”Maria Vedunova继续说。

它由研究人员显示，激活神经胶质细胞系衍生的神经营养因子有助于保护脑细胞在缺氧损伤期间免受死亡，并在损坏效应后长期维持神经网络的功能。

全面了解受缺氧损伤的神经网络的工作原理和机体生物活性分子的保护作用机制神经营养因子GDNF)可为开发一种有效的方法纠正缺氧下发生的各种中枢神经系统病变提供基础。

获得的结果是基本的性质，但它们可以是综合研究中的一个重要因素，旨在开发CNS缺氧条件的新诊断和治疗方法，这无疑具有很大的商业潜力。

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