科学家们识别关键窗口用于治疗阿尔茨海默氏症

南安普顿大学的神经科学家取得了显著发展了解阿尔茨海默病传播通过大脑,过很长一段时间才发现,医学干预可以阻止它的发生。

阿尔茨海默氏症的一个特征是τ蛋白在神经元的积累导致的损失大脑体积。这建立,被称为神经原纤维缠结,形成当τ折叠本身的病变的版本不正确。在此研究之前,今天的发表神经科学杂志》上,很少知道这个过程的时间尺度和错误折叠tau蛋白质扩散到其他细胞。

研究这个问题人类的大脑将从南安普顿太复杂所以团队创建了一个电路小鼠神经元的生长在细胞培养和引进这些细胞病变tau蛋白质。科学家们观察到,τ很快蔓延到其他神经元,开始折叠和积累。然而,尽管τ累积,它没有造成积极影响和捐赠和接受神经元保持功能和发送电子信息的能力。

凯特琳博士Deinhardt,南安普顿大学的神经科学讲师指导这项研究说:“我们发现错误折叠τ没有立即有毒,影响细胞可以容忍积累比我们预期的要好。这是一个非常积极的结果,强调有时间治疗干预可能挽救神经元与τ病理学。”

优雅并不遥远,南安普顿大学的博士生进行这项研究,补充说:“我们发现,非常激动神经元与错误折叠τ可以保持健康,因为这表明他们可以得救之前的发生的细胞死亡导致脑萎缩和记忆问题。我们希望我们的发现将鼓励进一步研究这个治疗窗口为了减缓甚至阻止阿尔茨海默病的发展”

詹姆斯•康奈尔博士研究经理在英国阿尔茨海默氏症研究,说:

“我们很高兴支持本研究找出更多关于异常τ蛋白通过大脑和传播损害神经细胞。

“散布异常τ是未来的研究目标治疗阿尔茨海默氏症和理解更多关于其影响痴呆研究的是一个至关重要的目标。

“这项研究强调了早期目标τ和修改疾病进展的机会。其他研究小组现在将建立在这个信息。英国老年痴呆症研究中心目前资金更多的研究在这个领域,我们不遗余力的搜索改变生活治疗。”