新发现有助于阻止癌症的“高速公路”

弗朗西斯·克里克研究所(Francis Crick Institute)的研究人员已经确定了控制组织结构的关键机制，该机制可以帮助识别使癌细胞更难扩散的药物。

两项研究，发表在自然材料和PLO计算生物学，解释引起组织结构变化的机制。利用实验和计算生物学，这些研究确定了碰撞是如何发生的细胞帮助创造不同组织结构。其中一些结构有所帮助癌症传播和作者还发现抑制了这一过程的药物。

身体的所有组织都包含一个蛋白质支架来维持它们的结构。这种支架会随着人们的衰老而退化，导致皱纹等衰老迹象。

癌细胞可以破坏支架的形状，以产生具有远离肿瘤并进入周围组织的途径的组织结构。这癌细胞利用这些高速公路，沿着它们扩展到新的地区。

然而，虽然已知这些超高速公路与癌症进展相关联，但对控制这些组织结构的形成的机制几乎没有了解。

“这些超高速公路为癌细胞提供了癌细胞的道路，在组织中蔓延，对患者具有潜在的灾难性后果，”克里克的肿瘤细胞生物学实验室研究科学家Danielle Park说。“通过了解更多关于如何形成这种类型的结构，我们可以看看找到阻止它的方法并强加对癌细胞传播的道路块。”

通过结合实验室实验的见解和该团队开发的一个新的计算机模型的结果，研究人员发现了组织支架的形状是如何受到它与帮助构建支架的特殊细胞(称为成纤维细胞)相互作用的影响的。

“我们的电脑模型吸引了鸟类和鱼类如何，我们的案例中的成纤维细胞的灵感，尽管存在很大的群体，但博士学位说，尽管处于群众或学校，群体或学校紧密地举行。”学生在克里克的生物分子建模实验室。“通过这种模式，研究细胞与脚手架之间的关系更容易，如果我们只能在现实生活中观看它。”

进一步的研究发现，与超高速公路形成组织的关键因素是成纤维细胞在彼此碰撞时的作用。通过鉴定调节这些碰撞的蛋白质（TFAP2C），研究人员可以寻找抑制这种蛋白质的药物，反过来扰乱超高速公路的创造和蔓延癌细胞。利用现有的数据集和实验室实验，该研究成功地确定了五种影响组织中高速公路形成的药物。

“这项工作是在实验和计算机生物学家合作时可以发现的洞察力的一个很好的例子。通过一起使用一系列技术并将不同的专业知识与桌面一起工作，我们可以达到关于机构如何运作以及我们如何发展的新理解可以更好地治疗疾病，“Paul Bates，克里克队的生物分子建模实验室的团队领导者。

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