研究人员发现危险的大脑寄生虫会“订餐”

研究人员发现危险的大脑寄生虫会“订餐”
被弓形虫感染的宿主细胞中精氨酸转运体(CAT1,绿色)的表达增加(细胞核染成蓝色)。信贷:印第安纳大学

印第安纳大学医学院(Indiana University School of Medicine)的研究人员发现了一种危险的寄生虫是如何在宿主细胞内复制时保持稳定的营养供应的:它需要传递。

刚地弓形虫是一个能感染任何动物包括人类多达三分之一的人类感染是通过接触猫的排泄物或受污染的食物或水发生的。虽然这种寄生虫只会在免疫功能低下的人身上引起急性疾病,但这种感染是永久性的,并且与疟疾有关比如精神分裂症和狂躁症。

这种寄生虫几乎可以入侵人体内所有类型的细胞。一旦进入内部,它就开始呈指数级分裂,这一过程需要大量的资源。寄生虫从宿主细胞中提取其复制所需的大部分营养物质,包括精氨酸。由于宿主细胞的精氨酸很快就会耗尽,研究人员想知道寄生虫从哪里获得更多的氨基酸,为其扩张到数百个提供能量。

在一项由美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)资助的合作研究中,微生物学和免疫学教授比尔·沙利文(Bill Sullivan)博士、生物化学和分子生物学教授罗纳德·维克(Ronald Wek)博士发现了弓形虫感染后两小时内发生的细胞饥饿应激反应。这项研究由沙利文和威克实验室的博士后研究员利奥·奥古斯托(Leo Augusto)领导,他利用多种突变的宿主细胞识别出一种名为GCN2的蛋白质被激活为消耗宿主细胞的精氨酸供给。奥古斯托绘制了GCN2激活后的一连串事件,这使他发现感染弓形虫的宿主细胞在细胞表面表达更多的精氨酸转运体CAT1。CAT1将更多的精氨酸带入受感染的细胞,所以弓形虫可以继续狂饮。

这些发现表明,受感染的宿主细胞可以感觉到它们的营养正在枯竭。宿主细胞对在其体内生长的寄生虫一无所知,不知不觉地开始引入更多的精氨酸来弥补损失。对寄生虫生长和复制有重要作用的蛋白质如GCN2的鉴定可能成为治疗的新药靶点

沙利文说:“在细胞内生存和生长的病原体面临着特殊的挑战。”细胞内病原体必须在不引起警报的情况下进行复制,但为了生长,它们需要从宿主那里窃取营养。我们的研究表明,弓形虫获得额外的营养物质仅仅是通过劫持体内已经存在的饥饿反应。"

寄生虫是故意这样做的,还是只是一个偶然的巧合,这仍然是一个挥之不去的问题。奥古斯托的研究似乎表明后者,因为缺乏精氨酸摄取的寄生虫不会引起宿主强烈的饥饿反应

这项研究最近发表在该杂志上PLOS病原体


进一步探索

一项新的研究发现了一种可以逆转寄生虫感染引起的过度活跃的药物

更多信息:Leonardo Augusto等,GCN2 eIF2激酶调节精氨酸转运对于弓形虫细胞内寄生虫的复制是重要的,PLOS病原体(2019)。DOI: 10.1371 / journal.ppat.1007746
期刊信息: PLoS病原体

所提供的印第安纳大学
引用:研究人员了解到危险的大脑寄生虫晚餐“订单”(2019年6月19日),2021年5月4日从//www.puressens.com/news/2019-06-dangerous-brain-parasite-dinner.html获取
此文件受版权保护。除作私人学习或研究之公平交易外,未经书面许可,任何部分不得转载。本内容仅供参考之用。
63股票

反馈给编辑

用户评论