科学家发现，心脏与脂肪细胞“对话”

喜欢通过邮件发送信件或通过蜂窝网络上的文本发送信件，心脏可以生成穿过身体长距离行驶的消息。这些消息最终达到脂肪细胞，科学家在寺庙大学（LKSOM）的刘易斯卡茨医学院的新研究。

“能力。心涉嫌直接用脂肪进行沟通，但我们的研究是第一个提供由酶，G蛋白偶联受体激酶2（GRK2）调节的心脏和脂肪组织之间串扰的证据，“高级研究员沃尔特J.Koch, Ph.D., W.W. Smith Endowed Chair in Cardiovascular Medicine, Professor and Chair of the Department of Pharmacology, and Director of the Center for Translational Medicine at LKSOM.

这些发现可能会对调节产生影响体重增加在患者中心脏衰竭，当心脏无法再通过身体有效地泵浦血液时出现的条件。

在该杂志在线发表的突破性论文中JCI Insight.Koch和同事博士表明心脏依赖于心脏特定的信使，信号酶，GRK2，用于中继有关新陈代谢的信息脂肪细胞。

“心脏中的GRK2信号可以有效地调节体内脂肪的积累，”科赫博士说。“通过这一途径，心脏与脂肪‘对话’，并改变脂肪对特定条件的反应。”在之前的工作中，科赫博士的实验室显示GRK2在正常心脏功能和心力衰竭中都起到重要作用。

研究人员对心脏抑制的Grk2活性进行了对小鼠的调查。当美联储A.高脂饮食， GRK2抑制小鼠比GRK2正常表达的小鼠积累了更多的脂肪。该实验在心脏中GRK2过表达的小鼠身上重复进行，模拟人类心力衰竭中GRK2的增加。当喂食高脂肪食物时，这些老鼠的体重比正常的同伴增加得更少。

使用复杂的代谢组学，一种研究与之相关的代谢物的方法细胞过程科赫博士的团队发现GRK2信号特异性地改变了心脏中的支链氨基酸(BCAA)和内源性大麻素代谢。高脂肪饮食中过表达grk2的小鼠具有与grk2抑制小鼠和正常动物不同的代谢物谱。

“我们还进一步迈出了一步步，并确定了一种BCAA代谢物，即在体外增强脂肪细胞分化，”Koch博士说。他的团队计划在寻找其他代谢物和蛋白质因素，这些代谢物和伴随心脏和脂肪组织之间的串扰。

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