多发性硬化症慢性炎症机制的发现

多发性硬化症(MS)是一种自身免疫性疾病，在这种疾病中，免疫系统会启动自身细胞并攻击它们，其原因尚不清楚。巴斯德研究所的科学家已经证明，古老的病毒参与了可能导致疾病的急性炎症防御反应。

多发性硬化症（MS）是一种可治愈的炎症性自身免疫疾病，导致对脑和脊髓的不可逆转损伤。它也与重新激活有关古代病毒在人类的演变期间插入人DNA。因此，很长时间渴望多发性硬化是由于病毒感染。

巴斯德研究所表观遗传调控部门的负责人克里斯蒂安·穆查特解释说:“我们的研究表明，古病毒的重新激活并不对应于一种感染现象，而是对应于身体在面对急性炎症现象时的一种防御反应。”

在进化期间中和病毒序列，不再代表感染源。但这些序列是包含有关病毒行为信息的外部DNA的来源。因此，细胞能够控制这些序列以尽快检测感染，并在攻击期间打开其防御基因。

这些病毒序列被用来控制防御基因干细胞。它们在成年细胞中处于休眠状态，而更传统的序列变得活跃。通过检查MS患者的样本，科学家们观察到病毒起源的调节序列从休眠状态中出现，并导致了几个促炎基因的异常表达。

要得出结论，在多发性硬化，激活病毒序列不符合一种感染现象，但对调节序列的意外使用，导致慢性过度炎症。“这种与表观遗传现象有关的机制的发现，可能有一天为管理多发性硬化症的使用铺平道路小分子抑制染色质修饰酶，”Christian Muchardt说。

---

---