新细节透露，解释肿瘤如何招募血管

北卡罗来纳州Laneberger大学的一项研究综合癌症中心研究人员有助于解释肿瘤如何招募为其增长提供燃料以及肿瘤蔓延的途径。

在《致癌基因，研究人员还报告他们建立了这些发现，以发现潜在的治疗战略来阻止血管生长。

“我们发现了一种潜在的新方法来阻止肿瘤血管生成，这是新的发展血船只和延伸，预防癌症在身体中的蔓延，“UNC Nudberger的Chad Pecot，MD，UNC医学院血液学/肿瘤学院的助理教授说。”这很重要，因为转移是癌症最常见的原因 -相关死亡。“

此前，佩科的实验室发现，用被称为microRNA 200家族的特定分子家族进行治疗，可以抑制肿瘤血管的发展。在他们的新研究中，研究人员在肿瘤中观察到低水平的microRNA 200内皮细胞- 一个可以解释为什么增加血液的发现船生长到癌症肿瘤。内皮细胞是构成血管的主要细胞。

“我们观察到肿瘤内皮细胞中的微小RORNA 200表达较低，与健康组织中的内皮细胞相比，”UNC医学院的研究生萨拉姆说，在Pecot的实验室工作，是第一个作者癌症中的纸张。“这导致我们假设MicroRNA 200抑制对促进癌症血管生长的重要性。”

研究人员阐明了microRNA 200用来抑制内皮细胞生长的机制。

研究人员未覆盖的机制是，为了防止正常情况下的血管生长，MicroRNA 200阻断基因的表达，该基因的代码为称为Quaking的蛋白质。这与血管生长有关，因为Quaking蛋白涉及促进内皮细胞中的细胞分裂。具体而言，Quaking有助于促进对细胞周期蛋白D1的基因的表达，一种有助于驱动细胞从静焦阶段移动到细胞分裂中的蛋白质。在肿瘤内皮细胞，因为MicroRNA 200个级别低，所以允许更多的Quaking生产，这反过来刺激细胞分裂。

Azam说:“细胞周期蛋白D1对于促进细胞周期从G1期发展到S期至关重要。”

Pecot及其团队研究了使用多种方法研究了抑制该途径的肿瘤血管系统的疗效。在一种方法中，它们使用微小的颗粒 - 纳米颗粒 - 输送小干扰RNA分子或siRNA，以阻止淬火的表达。他们还使用纳米颗粒来提供MicroRNA 200，最后，他们使用帕尔巴古菌，在美国批准的现有药物用于某些类型的晚期乳腺癌，以阻止细胞周期蛋白D1。

阿扎姆说:“我们尝试了很多不同的方法来抑制这一途径的不同阶段，它们最终都在我们的癌症模型中抑制了转移，并改变了肿瘤的血管系统。”

除了Pecot和Azam除外，其他作者还包括Alessandro Porrello，艾美洲·哈里森，帕特里克L.Leslie，Xinan Liu，Trent A. Waugh，Adam Belanger，Lingegower，Lingegowa S. Mangala，Gabriel Lopez-Berestein，哈珀L.Wilson，詹姆斯V.麦肯，威廉Y.Kim，Anil K. Sood，Jinze Liu和Andrew C. Dudley。

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