涉及潜在猪肉腐败的抗寄生虫蠕虫的新免疫途径

来自英国兰开斯特大学的科学家们发现，最初发现预防真菌感染的免疫反应在消除时也很重要Trichinella spiralis.，圆形蠕虫和脱细胞疾病的致病剂。人们通过消耗感染的原料或未煮熟的肉类来获得孕序列旋毛虫寄生虫，特别是野生游戏肉或猪肉。污染肉的消耗含有寄生虫的“护士细胞”。一旦在胃中，“护士细胞”孵化释放感染幼虫，然后埋在小肠的衬里内。

以前的免疫反应驱逐寄生虫已被证明依靠白细胞称为T-Helper 2细胞，专门用于消除胃肠寄生虫。然而，兰开斯特的科学家发现，在这个T-Helper 2响应之后，第二个T-Helper 17响应，以前所示专门用于消除真菌感染某些细菌感染也发生了。

在与曼彻斯特大学的马克·特拉维斯教授和理查德·格伦西斯教授的合作下，他们能够确定这些t辅助17细胞是如何产生的，以及它们在维持肠道肌肉收缩以清除蠕虫方面起着关键作用。该研究结果已发表在该杂志上PLOS病原体并表明，缺乏激活t辅助17细胞关键信号分子能力的小鼠驱逐寄生虫的能力降低。有趣的是，他们在小肠中发现了一个延迟的传输时间，这暗示着肌肉收缩的改变。在分离小肠的过程中，他们证明了一种由t辅助17细胞产生的关键分子，称为IL-17，可以增加小肠收缩，并且在小鼠体内恢复IL-17的水平，挽救了它们驱逐寄生虫的能力。

兰卡斯特的生物医学和生命科学系John Worthington博士领导了研究：“我们在这项研究中发现的是令人惊讶的。通常，这些免疫反应被认为是根据您的任何类型感染类型表现得非常清楚可能有。这很好地确定了T-Helper 2反应在胃肠蠕虫感染期间有益，因此传统上是任何其他反应将被认为是阻碍蠕虫驱逐。所以，看到这一延迟演出T-Helper 17是非常令人惊讶的反应实际上有利于小鼠解决感染的能力并摆脱蠕虫。“

沃辛顿博士继续：“我们的研究提供了对免疫系统如何在肠炎症中与肌肉收缩相互作用的新颖见解。虽然这种感染的发生在发达国家中非常罕见，但我们希望它能够帮助我们为此设计新的治疗方法许多数百万人患有全世界肠道寄生虫感染，甚至可以告知其他肠道疾病，涉及改变的肌肉功能。“

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