在错误的道路上的连接组织 - 当器官开始疤痕时

来自Friedrich-Alexander-Universität的科学家埃尔兰根 -。结果表明，蛋白质PU.1引起结缔组织的病理沉积。科学家们现在发表了他们的结果自然。

在诸如系统性硬化症的结缔组织疾病中，称为纤维化，过度激活结缔组织细胞导致组织的硬化和受影响器官内的瘢痕形成。原则上，这些疾病可能会影响任何器官系统，并且通常导致器官功能的破坏。结缔组织细胞在健康个体的正常伤口愈合中起着关键作用。然而，如果不能关闭结缔组织细胞的激活，则发生纤维化疾病，其中在组织中沉积大量基质，导致受影响组织的瘢痕和功能障碍。到目前为止，科学家们并没有完全理解为什么修复纤维化疾病的过程发生故障。

由Andreas博士撞击的国际科学家队从副议会议员撞击，现已能够破译A.分子机制负责结缔组织细胞的正在进行的激活。在实验研究中，研究人员靶向了蛋白质pu.1。在正常伤口愈合中，通过主体抑制PU.1的形成，使得在正常愈合过程的末端，结缔组织细胞可以返回到静止状态。

“我们能够表明PU.1在皮肤，肺，肝和肾脏的各种结缔组织疾病中激活。PU.1与结缔组织中的DNA结合细胞并重新编程它们，导致组织成分的长期沉积，“撞击博士解释道。

PU.1不是纤维化涉及纤维化的唯一因素，因为涉及瘢痕沉积的因素组织已经过去已经确定过。然而，现在已经发现了什么，是PU.1在控制该过程的因素网络中发挥着核心作用。“PU.1就像在管弦乐队中的导体一样，”夯实解释道。“如果你把它拿出来，整个音乐会崩溃了。”这种方法已经使用实验药物进行了测试，加以希望临床试验在抑制pu.1上可能很快就能被启动，旨在治疗纤维化更好的。