神经损伤会引发肌萎缩性侧索硬化症吗?

的传闻故事引发了神经损伤的可能性在胳臂和腿可以作为触发开发肌萎缩性脊髓侧索硬化症,或ALS-a进行性神经退行性疾病也被称为卢伽雷氏症,著名的纽约洋基队的名字命名的,他死于1941年。

ALS和运动员之间的联系比单个球运动员更深入;从事强烈体育活动的人，如职业运动员和军队中的人，更有可能受到als的影响。在一些情况下，疾病似乎开始后开始受伤受伤部位的肌肉无力会慢慢扩散到新的部位，直到负责呼吸的肌肉无力导致窒息。

现在，芝加哥伊利诺斯大学的研究人员首次证明了a周围神经损伤可以在肌萎缩性侧索硬化症动物模型中引发疾病的发作和传播他们的研究结果发表在该杂志上疾病神经生物学的研究显示，经过基因工程而产生als样症状的大鼠在与受伤的外周神经元相关的脊髓区域有异常的炎症反应。随着脊髓炎症和其他损伤过程的扩散，它们会导致全身的渐进性肌肉无力。

“我们知道，一些ALS患者的虚弱始于手或腿，然后疾病就会扩散。巧合的是，患者描述的同一只手或腿最近或远处的损伤与他们发病的部位相符。我们想研究环境因素是如何影响肌萎缩性侧索硬化症的发生和扩散的，比如局性神经损伤。”

“我们的结果表明，单一的神经损伤，它足够小，即它只会导致正常动物的暂时性弱点，可以在脊髓中开始引发并导致疾病在遗传易感动物中传播疾病的级联炎症，”说Loeb。“通过伤害沉淀疾病的能力为我们提供了一种新的动物模型，我们可以用来识别专注于首次开始后达到疾病的蔓延的ALS的治疗方法。该医学界目前还没有能显著减缓或阻止病情恶化的疗法，我们目前正全力研发一种药物来实现这一目标。”

虽然越来越多的基因与ALS的发育有关，但只有约10％的ALS患者具有一种或多种这些基因突变，而且无可以解释为什么疾病具有局部弱点或如何传播。百分之九十的ALS患者出于未知的原因造成疾病。

勒布说:“这提出了一个重要的问题，即环境对基因或先天对后天的相对贡献。”

Als中最高度学习的基因突变之一是称为SOD1的基因。在他们的研究中，LOEB和同事使用具有SOD1基因的突变形式的大鼠，这使得动物具有更高水平的SOD1酶，并在15周龄开始，从而开始患有嗜睡症状的症状，包括渐进式肌肉无力。

研究人员在10周龄在SOD1和野生型大鼠的腿部手术造成手术受伤。虽然所有大鼠在手术后的受伤腿部的强度降低，但野生型大鼠几周内几乎完全恢复。SOD1大鼠从未恢复正常，也在其他腿上经历了弱点。

他们还发现，手术损伤的大鼠升高，炎症延长，延长了与受伤神经元相关的脊髓区域，以及这些其他细胞的炎症和存在蔓延到相邻神经元的炎症和存在的肿瘤较高的微胶质细胞。

Loeb说:“这种炎症的扩散可能解释了疾病最初是如何从受伤部位开始扩散的。”小胶质细胞有很多作用，但其中一个作用是修剪或消除连接神经细胞的突触。这些连接对于神经元的正常功能和发育过程中的存活至关重要。在脊髓中炎症和小胶质细胞增加的地方，我们看到突触数量减少了两倍。”

LOEB解释说，一旦神经与其邻居失去连接，相邻的细胞往往会消失。

这种细胞死亡的连锁反应可能是导致细胞逐步扩散的原因肌肉无力Loeb说。

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