活得更强壮、更长寿:科学家从蠕虫身上学到的东西

密歇根大学生命科学研究所的研究已经发现了小虫运动功能下降和虚弱增加的原因，以及一种减缓它的方法。

研究结果定于明年1月2日发表科学的进步，鉴定可以针对改善的分子电机功能并表明类似的途径可能也在衰老的哺乳动物中起作用。

作为人类和动物的年龄，我们的电机功能逐渐恶化。毫米长的蛔虫称为线虫表现出与其他动物相似的老化模式，它们只活大约三个星期，使其成为学习老化的理想模型系统。

LSI的教授、该研究的高级作者Shawn Xu说:“我们之前观察到，随着蠕虫年龄的增长，它们逐渐失去了生理功能。”“在他们成年中期的某个时候，他们的运动功能开始下降。但是，是什么导致了这种下降呢?”

为了更好地理解随着蠕虫年龄的增长细胞间的相互作用是如何变化的，Xu和他的同事们研究了细胞间的连接处运动神经元与肌肉组织交流。

它们鉴定了称为SLO-1的分子（对于“慢胸钾通道家族1”），其作为这些通信的调节器。分子抑制神经元的活动，减慢神经元的信号到肌肉组织和减少电机功能。

研究人员首先使用基因工具，然后使用一种叫做帕西林的药物对slol -1进行了操作。在这两种情况下，他们观察到了蛔虫的两种主要影响。它们不仅在以后的生活中保持了更好的运动功能，而且寿命也比普通蛔虫更长。

“保持更长时间并不一定是理想的寿命他同时也是密歇根大学医学院的分子和综合生理学教授。“但我们发现，干预措施改善了这两个参数——这些蠕虫更健康，寿命更长。”

也许更令人惊讶的是，干预的时间大大改变了对运动功能和寿命的影响。当SLO-1在蠕虫的生命早期被操纵时，它对寿命没有影响，事实上对蠕虫的运动功能有不利影响。但当slo1的活动在成年中期被阻断时，运动功能和寿命都得到了改善。

因为slo1通道在许多物种中都被保存了下来，Xu希望这些发现能够鼓励其他人去研究它在其他模式生物中衰老过程中的作用。

“在寿命更长的生物体中学习衰老是一项重大投资，”他说。“但现在我们已经确定了分子目标，潜在的网站和特定的时机，这应该有助于进一步调查。”

研究人员接下来希望确定slo1通道的重要性早期发展在蠕虫还可以更好地理解它影响寿命的机制。

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