利用小鼠,研究人员确定如何过敏性休克发生的如此之快
当某人有严重的过敏,曝光的危及生命的影响几乎是instantaneous-skin皮疹,晕倒,呼吸困难,微弱的脉搏、心跳加速。
这种反应,过敏性休克——一个简单的因果关系。但潜在的过程是一个生理难题:这个巨大的反应是如何发生的如此之快?
杜克大学研究人员的健康,在11月9日出版的《华尔街日报》出版科学利用小鼠模型跟踪期间免疫细胞是如何引发过敏性冲击。他们描述一个前所未知的机制,一个新发现的免疫细胞基本上矿山血管过敏原,然后利用一个不寻常的快速交付机制肥大细胞的血源性过敏原。打开发现潜在创新行攻击关闭这致命的过度反应,折磨一个一年50人在美国。
“中央发现树突状细胞,这是过敏的主要发展,也发挥了直接作用在引发过敏性休克,”资深作者索曼n亚伯拉罕说,博士,在杜克大学教授的病理学、免疫学和分子遗传学和微生物学,和成员计划在新兴传染病、新加坡Duke-National大学、新加坡。
据悉,肥大细胞的主要演员是过敏反应,因为他们从事所谓的degranulation-the释放组织胺和其他炎症物质进入血液,导致系统性冲击。但这是前所未知的肥大细胞,位于外的血管系统,被提醒过敏原在血液循环中。
亚伯拉罕和他的同事观察到的是一个新发现的子集树突细胞位于血管的外表面。使用probe-like突起被称为树突钻到血管,这些细胞不断为外国侵略者血液样本。
树突细胞树突感觉血源性过敏原时,提醒周边肥大细胞的存在入侵者。这种交流是不寻常的,涉及一个节省时间的移交过程通过micro-vesicles过敏原,小allergen-coated泡沫,芽从树突细胞的表面。
”除了众所周知的能力内化,过程和现在的抗原免疫细胞,树突状细胞现在似乎积极分发抗原他们获得周围免疫细胞之前他们是内化,”第一作者说,崔Woong。
因为这些过敏原其囊泡接触肥大细胞整个身体的血管,大量炎症介质释放到血液,迅速导致过敏性休克。
进一步证明树突细胞在促进过敏性休克中的重要作用,研究人员能够消耗这些小鼠树突状细胞,抑制过敏反应。这个新观察可能导致开发新疗法针对树突细胞。
还需要更多的研究来探索这是否新描述的活动的树突细胞有一个未知的好处。
“虽然是有害的环境中过敏原,这个函数可能需要对抗疾病实际上是有益的,”亚伯拉罕说。“也许这些树突细胞是用来检测血承担寄生虫,病毒或细菌,所以我们需要了解其他情况下激活前考虑关闭他们或者阻碍他们的活动”。
