研究人员发现途径发现了解肺癌的发展

肺癌是可预防的癌症死亡的主要原因。一种复杂的疾病起源、肺癌通常被认为源于吸烟和从多个基因变异的影响。这些基因组件之一,一个名为15 q25.1的染色体,已被确认为肺癌易感性的主要影响者,吸烟行为,和尼古丁上瘾。但是,没有先前的研究调查的机制导致代理,或记录了易感性通路,让这条染色体修改疾病的发展。

Xuemie领导的研究小组,医学博士,博士,助理研究员的达特茅斯Geisel医学院的生物医学科学数据,帮助解决这个核心问题。研究小组发现了两个主要途径包括15号染色体的机制q25.1轨迹的影响肺癌风险。第一个途径是一个交互途径与尼古丁依赖的神经系统。其他的途径可以控制关键部件在许多生物过程,如营养和离子运输和人体免疫系统。

一直在新出版的结果自然通讯。“我们的发现机制的途径发现见解肺癌症病因和发展,这将有可能缩短间隔增加生物知识和翻译病人护理,”吉说。“阻断基因下游或并行路径可能会提供一个策略来治疗这种癌症。”

该研究使用两个独立的群42901人全基因组的遗传变异,以及一个表达式的数据集肺组织从409年开始肺癌患者验证结果。两种不同的方法被用来分析数据,并确认结果是可靠的和可以重复使用不同的方法。“据我们所知,这是第一个研究探讨15号染色体的致病途径与机制q25.1和首先使用一种新颖的分析方法来分析数据和验证发现,“霁说。”的能力阻止破坏下游基因变异或并行通路可能改善肺癌预后和生存,因此提供替代策略来治疗这种癌症。”

团队正在识别更多的机制导致肺癌的风险增加。他们的目标是提供更多的解释解释的部门肺癌症的发生。

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