控制我们做梦多少的基因

众所周知，睡眠可以让动物恢复活力，巩固记忆。快速眼动睡眠(REM)是动物做梦时的一种神秘的睡眠阶段，众所周知，它在维持健康的精神和身体生活方面发挥着重要作用，但人们对这种状态背后的分子机制知之甚少。现在，由日本理研生物系统动力学研究中心(BDR)的研究人员领导的一个国际研究小组已经确定了一对调节动物快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠时间的基因。

睡眠是动物的一种重要的普遍行为。在哺乳动物和鸟类等高等脊椎动物中，睡眠分为两个阶段:快速的眼球运动(REM)睡眠和非REM睡眠。在快速眼动睡眠期间，大脑和清醒时一样活跃，这一阶段被认为在记忆巩固中发挥作用。尽管我们对睡眠背后的神经机制的认识已经逐渐进步，但调节快速眼动睡眠的基本分子因素仍然未知。然而，现在由日本理研BDR和东京大学的Hiroki Ueda领导的研究小组已经确定了两个关键因素基因参与快速眼动睡眠的调节在小鼠模型中，当这两种基因被敲除时，快速眼动睡眠的时间急剧减少到几乎无法检测到的水平。这项研究由细胞的报道8月28日。

过去的一些研究表明，神经递质乙酰胆碱及其受体对快速眼动睡眠的调节很重要。乙酰胆碱是第一个被发现的神经递质，在哺乳动物快速眼动睡眠和清醒时，在大脑的某些部位大量释放。然而，由于底层神经网络的复杂性，目前尚不清楚哪个或哪个受体直接参与了REM睡眠的调节。

在这项研究中，研究人员使用尖端的遗传工具来修改小鼠基因，并对那些抑制会导致睡眠异常的因素进行遗传筛查。在敲除编码各种乙酰胆碱受体的大量基因后，他们发现两种受体的缺失——称为Chrm1和chrm3——会导致一种典型的短睡眠特征。这两种受体广泛分布在不同的大脑区域。敲除Chrm1减少了快速眼动睡眠并使其碎片化，而敲除Chrm3则减少了非快速眼动睡眠的长度。当这两种基因都被敲除时，小鼠几乎完全无法进入快速眼动睡眠，但却存活了下来。

该文章的共同第一作者丹羽康隆说:“尽管小鼠几乎完全失去了快速眼动睡眠，但这一令人惊讶的发现使我们能够验证快速眼动睡眠是否在学习和记忆等基本生物学功能中起着至关重要的作用。”

这些发现有力地表明这两种受体对于睡眠调节尤其是快速眼动睡眠，它们以不同的方式发挥作用。上田说:“Chrm1和Chrm3在快速眼动睡眠中发挥关键作用的发现，为研究其潜在的细胞和分子机制开辟了道路，最终将使我们能够定义快速眼动睡眠的状态，自最初的报告以来，这一直是矛盾和神秘的。”