研究显示，Canakinumab可将动脉粥样硬化中痛风的发生率降低一半以上

今天在年度欧洲风湿病学会（2018年）的研究结果表明，与安慰剂相比，加坎诺姆人显着降低了痛风的速度超过一半，无论基线血清尿液水平如何。

“这些是显着的结果，因为他们增加了证据基础，证明了康伯特·斯兰德·科学计划委员会主席罗伯特Landewé教授欧洲主席罗伯特Landewé教授说。“他们还将有助于我们了解痛风，尿酸和心血管疾病之间的相互作用。”

痛风是一种非常常见的疾病。它是由一种叫做尿酸（又称尿液）在关节中，导致炎症。发生痛风症状的时间段称为耀斑。耀斑可能是不可预测和衰弱的，在几小时内发展，并在关节中造成严重的疼痛。

Canakinumab是一种单克隆抗体，可阻断由白细胞介素-1β介导的炎症通路。它被许可用于治疗几种罕见的自身炎症性疾病，尽管它也可以用于治疗有标准治疗禁忌症的某些痛风患者的发作到目前为止，已经有一些报告表明，canakinumab对预防耀斑有效，但目前还没有批准用于这一适应症。

“我们的结果表明Canakinumab对降低风险的显着效果痛风攻击“在动脉粥样硬化患者中，”哈佛医学院和布里格姆和妇女医院医学教授Daniel所罗门说。“此外，这些数据显示血清呼吁作为痛风和心血管事件的风险标志，尽管Canakinumab对血清呼吸水平没有影响由于其行动机制。“

本报告是CANTOS (Canakinumab抗炎血栓结局研究)试验的二次分析，该试验研究了Canakinumab在心血管事件二级预防中的影响在这个分析中，所有参与者根据他们在基线时的血清尿酸水平被分为三组;低(< 6.9 mg / dl)、中(6.9 - -8.9 mg / dl)和高(? 9.0 mg / dl)。与安慰剂相比，Canakinumab(联合剂量)显著降低了超过一半的痛风发作率，在所有基线血清尿酸盐组。低、中、高基线血清尿酸盐组的危险比(95%可信区间)分别为0.40(0.22-0.73)、0.48(0.31-0.74)、0.45(0.28-0.72)。随着时间的推移，血清尿酸水平不受canakinumab的影响，尽管它确实降低了高敏c反应蛋白(hsCRP)。

通过研究基线血清尿酸盐组之间的痛风和主要CV事件的速度和主要的CV事件的速率，研究人员证明了这种条件的风险标记的相关性。对于低，培养基和高基线血清尿酸盐组的每100人岁月的率分别为0.28,1.36和5.94，分别为主要不良CV事件4.1,5.3,5.6。

该研究包括10061例稳定动脉粥样硬化患者(既往心脏病发作)和hsCRP 2mg/L，这表明心血管疾病的风险增加。患者被随机分配每三个月接受一次安慰剂或三种剂量的canakinumab (50mg, 150mg, 300mg)中的一种。两组的基线特征比较均衡，中位随访时间为3.7年。中位年龄为61岁，74%为男性，中位BMI为29.8kg/m2，基线时中位血清尿酸水平为6.1 mg/dl。

在基线时检测血清尿酸和hsCRP，在第一年每三个月检测一次，然后每年检测一次。在基线时确定医生诊断的痛风病史，并在随访期间作为系统性不良事件报告的一部分评估随后的痛风发作。的利率痛风在不同的基线上比较了攻击和主要不良CV事件（心脏病发作，中风，再血管和CV死亡）血清口腔水平和随机治疗任务。

在原始试验的结果中，中性粒细胞蛋白在分配到Canakinumab的患者中更常见，而不是安慰剂组的患者，并且归因于汇集的Canakinumab群体中的感染或脓毒症的死亡率多于安慰剂组（发病率）每100人率为0.31与0.18事件; P = 0.02）。血小板减少症在被分配接受加坎诺伊阿布的患者中更常见，而不是安慰剂组的患者，但观察到出血的发病率没有显着差异。

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