一种级联的免疫过程为三阴性乳腺癌的见解提供了见解

癌症是狡猾的。为了生存和茁壮成长，肿瘤找到了阻止我们身体的自然系统的方法。

通过观察这些系统，密歇根大学罗格尔癌症中心的研究人员发现了这种肿瘤细胞重新编程代谢途径以获得允许的一种免疫细胞的控制癌症增长。

霉菌衍生的抑制细胞活在肿瘤微环境中，并使抗癌免疫力降低。他们还鼓励与更具侵略性癌症相关的干细胞样生长。患有很多这些抑制细胞的患者通常具有更差的结果。基本上，他们的免疫系统不够强大，可以对抗肿瘤。

此外，当有大量的骨髓衍生的抑制细胞，免疫疗法治疗往往是无效的，因为免疫T细胞被抑制。

通过看三阴性乳腺癌细胞，研究人员发现，细胞分解葡萄糖的代谢过程还调节C / EBP-β的特异性同种型的表达，反过来导致更多的抑制细胞发展。免疫系统无法在肿瘤细胞上施加足够的攻击，这转化为三阴性乳腺癌中的差的结果耐心。

“我们没有多负乳腺癌的治疗方案。一种免疫原因可能是这些肿瘤的髓样抑制细胞。这可能是一个问题。我们希望通过更好地了解生物学，it may lead to new ways to help these patients," says Weiping Zou, M.D., Ph.D., the Charles B. de Nancrede Professor of Surgery, Pathology, Immunology and Biology at the University of Michigan.

本质上，这是一个级联反应:糖酵解的过程引发了一些东西。它以一种叫做LAP的分子机制为靶点，LAP是C/ ebp - β的一种特殊亚型，它可以控制G-CSF和GM-CSF的表达，这是一种由肿瘤细胞制造的小蛋白质，支持髓系抑制细胞并导致免疫抑制。

研究人员在三阴性乳腺癌细胞系和小鼠模型中检验了这种关系。然后他们对病人进行了观察肿瘤样本来评估代谢途径、抑制细胞的数量和免疫信号如何与患者生存相关。他们观察了250名三阴性乳腺癌患者的样本，发现当糖酵解的代谢途径丰富时，免疫抑制细胞也丰富了——这与较差的总体生存率有关。相反，具有高t细胞特征的肿瘤表现出更少的t细胞特征抑制细胞患者的结果也更好。

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