研究可能表明慢性早期压力如何提高应激障碍漏洞

巴基斯坦的马萨诸塞州综合医院和Khyber医疗大学的调查人员的合作可能已经发现了如何在生活中早期经历的慢性压力增加了对生物后应激障碍（PTSD）的脆弱性。在他们发表的报告中翻译精神病学研究人员描述了发现慢性应激在大鼠模型和人青少年中诱导激素Ghrelin持续增加。压力诱导的Ghrelin升高的大鼠更容易受到严重经验的过度恐惧反应，这种脆弱性是通过长期阻滞的Ghrelin信号传导而消除的脆弱性。

“Ghrelin被称为”饥饿激素“，而在食欲中发挥着重要作用，它具有许多其他效果，”Ki Goosens，博士学位的神经变性疾病的一般疾病研究所，他领导了这项研究。“几个团队已经表明重复了压力暴露在许多生物中循环循环液体素水平，但在压力频率暴露结束后，这些研究很快就会检查Ghrelin。我们首先表明创伤压力增加了人类的Ghrelin - 特别是在青少年人类中，在压力源结束后的长时间内第一个看Ghrelin海拔。“

相当大的证据支持早期压力对脑功能和人类其他健康结果的影响。已知青少年对其经验增加了情绪反应，并且压力可能会增强反应性，增加对几种心理健康障碍的脆弱性。由于诸如预逆转皮层的大脑的区域，以调节包括杏仁醛的恐惧响应结构在青春期期间继续发育，因此青春期期间发育过程的应激引起的破坏可能会干扰那些调节电路。

为了探讨慢性胁迫对Ghrelin水平的潜在长期影响，研究人员进行了一系列实验。通过将它们的笼子里每天固定在一组青少年大鼠中诱导慢性胁迫两周。一种控制组在同一时间段内由研究团队成员每天处理。如先前报道的，在最后一次压力暴露后24小时不仅是压力暴露的大鼠的GHRELIN水平明显更高，它们还持续了130天后，在人类寿命中大致相当于12年。

为了调查长期压力是否产生了类似的人类持久性持续的Ghrelin海拔，研究员招募了88名来自巴基斯坦的Khyber Pukhtunkhwa省的儿童，该地区受到十多年恐怖活动的影响。在学习时，参与者左右左右均达到14岁，有些人在进入该研究之前四年内遇到了人身伤害或在恐怖主义袭击中失去了家庭成员。对照组由没有经历过那些特定类型的创伤的儿童组成。

血液检测显示，受伤患儿的循环Ghrelin水平是对照组的两倍。根据对儿童及其父母的访谈，与对照组相比，受伤的受影响的儿童也有睡眠，情感监管和社会隔离的差异。虽然所有参与者在正常范围内具有体重指数（BMI），但创伤性儿童的BMIS显着低于对照组。

为了测试应激诱导的大鼠模型中应激诱导的Ghrelin高程的长期影响，研究团队将另外两组动物暴露于慢性应激诱导或每日处理的14天。两周后，两组都经历了一个称为恐惧调理的标准行为协议，训练他们期待一个不愉快的感觉 - 当听到特定的声音时，温和但不痛苦的脚休克 - 当他们听到特定的声音时在他们了解到协会后，动物通常会在听到声音时“冻结”。与对照动物相比，慢性应激暴露的大鼠通过在声音中冻结时，当它没有休克时，通过冻结更长的恐惧记忆力。

为了测试阻断GHRELIN信号是否可以降低应力增强的恐惧反应，研究人员介绍了一种药物，该药物阻断GHRELIN受体在三个不同时间表中的大鼠组 - 整个两周内慢性应力诱导期间和在担心调节前的两周，在应激诱导期间或仅在应激诱导和恐惧调节之间的两周内。在阻断全年四周的Ghrelin受体确实消除了增力引起的增强恐惧反应，阻止在应激诱导不妨碍增强响应后或仅在压力诱导后或仅在或仅进行增强的响应。

“似乎在Ghrelin expation的整个周期内阻断了Ghrelin受体 - 在压力期间和后既可导出恐惧增强，当动物随后遇到创伤事件时，”Goosens说。“但仅在压力期间阻断受体，当Ghrelin最初升高时，或者在压力后，当它仍然升高时，不会阻止恐惧增强的PTSD响应。”

她补充道，“我的实验室的工作表明，将脑细胞暴露于高水平的Ghrelin降低了他们对激素的敏感性，我们称之为”Ghrelin抵抗“。我们还表明，Ghrelin抑制了在不重读的人的恐惧中，我们认为应激诱导的Ghrelin抵抗干扰这种抑制。寻找逆转的方法Ghrelin.抗性可能具有重要的治疗意义。能够识别更容易受到压力不利影响的个人的能力，以及当它们变得脆弱的“提示点”，可以提前干预治疗或药物。“

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