神经系统将制动器放在炎症上

神经系统中的细胞可以“将制动器放在肠道反应上，以防止肠道和肺的感染，以防止过度炎症，据威尔康奈尔医学科学家依据。这一洞察力可能有一天可能导致新的方法来治疗由未经检查的炎症引起的疾病，例如哮喘和炎症性肠病。

该研究，3月1日发布科学，提供有关这些疾病可能出现问题的一些线索，这在工业化国家变得更加常见，并且在蠕虫感染，这仍然是较少工业化国家的主要公共卫生问题。它还可以解释一些现有的治疗方法，如哮喘工作，并指向新的治疗策略。

“神经系统与免疫系统之间存在串扰，这在调节急性和慢性炎症方面发挥着重要作用，”吉尔罗伯茨疾病研究所和迈克尔·克尔·克尔·克尔斯研究所的吉尔罗伯茨研究所主任David Artis博士说威尔康德医学免疫学教授。“这两个器官系统密切互动，并在人类健康和疾病中发挥重要作用。”

对于他们的研究，Artis博士和他的同事们在炎症反应中检查了神经系统和免疫系统之间的沟通，这些炎症反应是由过敏原或寄生虫的感染引发的炎症反应。暴露于这些药剂导致一类免疫细胞叫做第2组先天淋巴细胞（ILC2）释放患有细胞因子的炎症分子，可促进增加的粘液生产和肌肉收缩 - 所有这些都有助于驱逐寄生虫或过敏原。太多或延长的炎症可能有害，所以Artis博士和他的团队希望了解身体如何抑制这种反应。

ILC2S具有其表面上称为β2肾上腺素能受体（β2AR）的受体，其与叫做神经的甲肾上腺素的化学物质相互作用细胞释放。这些受体使神经细胞彼此相互作用并影响免疫应答的能力。为了确定β2AR在两个系统之间的沟通中的作用，Artis博士和他的同事们使用缺乏受体的小鼠，然后用蠕虫感染它们。啮齿动物对感染的夸大免疫应答，并更快地驱逐寄生虫。相比之下，当他们用刺激β2AR的药物治疗正常小鼠时，免疫反应被淘汰，蠕虫感染恶化。

“我们发现那些β-肾上腺素能受体控制了ILC2细胞的增殖，”领先作者博士博士博士博士博士议员博士议员博士，指出受体可能有助于防止太多的炎症。

如果这些结果在人体中确认，对于哮喘，过敏和其他类型的炎症性疾病的患者可能具有非常重要的影响。

最常用的药物治疗哮喘也刺激β2AR，这可能解释为什么它们在控制过敏症状方面如此有效。“我们必须给予数百万剂量这些药物，以关闭哮喘的急性症状，”Artis博士说。“没有人可以达成一项这些药物如何工作，但它们可能是他们通过针对天生的免疫系统工作。”

“如果我们了解这类药物的更具机制方式，”他补充道，“它可能会给我们新的途径制定在生物学周围建造的额外疗法。”

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