心脏细胞通过同时测量收缩力和静息张力感测刚度

来自伦敦皇后大学的研究人员已经确定了一种新的机制，其中通过肌肉收缩和同时静息张力的粘合结构在心脏感应刚度的细胞内。

该研究，发表在细胞发育，进一步表明静息张力在心细胞在a之后增加心脏病发作以及其他心脏病。这改变了心脏细胞感知刚性因为它们失去了敏感性。

这表明，当静息张力增加时发生的异常机械感测和信号传递是心脏进展的一个促进因素疾病对心力衰竭。当细胞误读了周围环境的特性，就会导致心脏细胞无法正常跳动。

来自玛丽王安工程和材料科学学院的托马斯·伊斯克干酪博士说：“这项研究发展了我们对疾病机制的理解。它表明，心脏病发作后，心脏病发作为疾病的变化。在这方面一方面它改变了心脏的机械性质，另一方面改变了它心脏细胞测量并响应这些属性。”

细胞环境的刚度可以引导细胞过程，从细胞迁移到分化或细胞死亡。许多器官在开发，衰老或疾病过程中改变僵硬。例如，心脏变得更硬，因为它形成在胚胎中，并且在各种心脏病条件下进一步加强，主要是由于纤维化。

众所周知，这种刚度的变化会影响狗的表型——或外观和行为——心肌细胞以及他们高效的打击能力。然而，到目前为止还不清楚这些细胞是如何测量硬度的。

通过识别细胞内粘合结构的粘合结构感测收缩和张力的机制，研究人员发现这种力的组合导致玷污的粘附性蛋白质在粘连的细胞内侧。然后，玷污梭林将发起一系列事件，包括强化粘附和信号传递给细胞核以改变细胞表型。

根据环境的刚度,这导致循环拉伸的蛋白(当刚度与健康成人心脏),连续拉伸的蛋白(当刚度与病变,心脏纤维化),或没有拉伸的蛋白(当刚度与胚胎心脏)。研究人员还发现了更高的休息指标紧张在心脏病，这将再次将平衡从循环到持续的塔林拉伸。

Iskratsch博士补充道:“需要进一步研究不同类型的talin拉伸是如何转化为改变细胞行为的。同时，还需要更多的实验来观察病变心脏的机械传感变化。这将使新药的靶点得以识别。”

---

---