当场发现:乳头瘤病毒促进非黑色素瘤皮肤癌

长期以来，人们都知道紫外线辐射是导致皮肤癌的一个危险因素。同时感染人类乳头瘤病毒(HPV)也被怀疑会促进皮肤癌，特别是在器官移植受者中。来自德国癌症研究中心(DKFZ)的科学家们现在已经能够首次在一个自然系统中表明，与紫外光相关的乳头瘤病毒促进了非黑色素瘤皮肤癌的发展。研究人员解释了为什么这种病毒可以在良性人类癌症前体中检测到，但在晚期癌症中检测不到。

每个人都感染了皮肤典型的(“皮肤”)人类乳头状瘤病毒(HPV)在他们生命中的某个阶段，通常是在儿童早期。健康人的免疫系统可以抵抗病毒，但这通常在老年人中发生变化。器官移植受者的免疫系统受到长期药物治疗的抑制，以防止移植排斥的风险特别大。这些患者患非黑色素瘤皮肤的风险癌症比正常高出250倍。非黑色素瘤皮肤癌的病例数量继续上升。

紫外线辐射暴露通常是皮肤癌的主要危险因素。非黑色素瘤皮肤癌实际上主要发生在身体的阳光暴露部位。此外，研究人员涉嫌某些类型的人乳头瘤病毒（HPV）另外发挥癌症发展的作用。然而，证明这一直不足以约会。

位于海德堡的德国癌症研究中心(Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ)的Frank Rösl领导的研究人员现在已经能够提供这一证据。他们使用了一种特定种类的老鼠，这种老鼠通常在出生后不久就会感染乳头瘤病毒，就像人类一样。Rösl的研究小组将感染病毒的动物与在完全没有病毒的环境中饲养的对照组动物进行了比较。他们将这些动物暴露在紫外线辐射中，其剂量相当于在地中海地区度假时的剂量。随后，只有受病毒感染的动物患上非黑色素瘤皮肤癌(鳞状细胞癌)，而没有病毒的对照动物则没有。

调查人员乍一看乍一看，一组肿瘤在角化时是角质化，而另一个肿瘤也没有。角质化肿瘤含有大量病毒 - 在人类的癌症前体（所谓的“光学角化术”）中也发现的情况。这是上皮层的细胞已经开始过度生长的条件，同时仍然类似于皮肤的原始结构。研究人员证明病毒影响宿主细胞DNA的稳定性，从而促进紫外线损伤的积累。

相比之下，第二组肿瘤不含任何病毒。这种情况也是晚期癌症的情况。然而，对动物血液中的抗体的试验显示出先前的感染病毒。这些肿瘤显示出一个名为p53的基因的惊人突变率，该基因对细胞至关重要，被认为是“基因组的守护者”。该基因在许多人类鳞状细胞癌中也存在缺陷，导致细胞生长失控。

Rösl解释说:“这是皮肤乳头瘤病毒在自然系统中促进肿瘤的作用的第一个直接证据，这与患者的情况非常相似。”

当细胞生长失控时，肿瘤会变得更加癌变。现在肿瘤不再需要病毒来生长，这样就阻止了病毒的进一步复制。到目前为止，在晚期癌症病例中病毒的丢失一直是反对皮肤乳头状瘤病毒在癌症发展中的作用的主要论点。该研究的第一作者Daniel Hasche说:“我们在这里首次证明了病毒的数量与肿瘤的分化有关。”“在之前对患者活检的研究中，这种联系从未被深入研究过。”

调查人员现在迫切计划弥补这一点。Rösl说：“这些发现是有利于开发针对皮肤乳头瘤病毒的疫苗的重要争论。这尤为重要器官移植受者，谁特别经常受非黑色素瘤皮肤癌的影响。

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