脂肪肝可以通过串扰造成损害到其他器官
非酒精性脂肪肝疾病越来越常见。大约每三成人在工业化国家有病态脂肪肝。这不仅增加了风险的慢性肝脏疾病,如肝硬化和肝癌,也是2型糖尿病和心血管疾病的风险。原因这是脂肪肝的分泌行为改变。它越来越产生葡萄糖,不利的脂肪和蛋白质,如hepatokine fetuin-A,它释放到血液中。因此,脂肪肝的分泌物质输入其他器官和触发进一步的反应。然而,研究人员不知道这“器官相声”的影响器官影响最大,或造成的损害是hepatokine fetuin-A。
阐明因果机制和由此产生的变化,德国图宾根大学的研究人员研究了fetuin-A对胰腺脂肪组织的影响。大约三分之一的胰腺脂肪组织由脂肪前体细胞(一种干细胞)除了成熟的脂肪细胞。如果胰腺脂肪细胞对fetuin-A细胞培养,成熟的脂肪细胞,尤其是脂肪前体细胞与胰岛细胞相互作用,逐渐产生炎症标记和immune-cell-attracting因素。
此外,研究人员从90例经病理分析组织样本,发现胰腺脂肪的比例变化很大。免疫系统的防御细胞的数量(单核细胞/巨噬细胞)地区显著增加很多脂肪细胞积累了。
在一群200例2型糖尿病的风险增加,胰脂肪含量测定通过磁共振成像并与糖尿病参数。发现在人已经经历了一个不断恶化的血糖调节,增加胰腺脂肪变性与胰岛素分泌减少。调查是由教授汉斯乌尔里希哈林和内分泌学研究小组,与科学家的实验在图宾根大学的放射学。
这些分析发表在期刊Diabetologia和糖尿病/代谢研究和评论表明,脂肪肝,连同胰腺脂肪变性,增加局部免疫炎症细胞浸润和加速疾病的进程。
然而,脂肪组织本身不是有害的。它甚至可以有保护作用。例如,脂肪组织位于肾血管或再生能力。“fetuin-A因素导致病变,产生的脂肪肝,“桃乐丝Siegel-Axel图宾根教授说。作为一个结果,而不是保护组织,脂肪组织抒发炎症过程。这导致肾脏功能的限制。这是证明了研究动脉和肾,工作组最近发表的《华尔街日报》科学报告。
”声明,肥胖本身总是有致病作用太不精确。直到进一步的参数已经确定,如脂肪肝和hepatokine水平,以及引起其他器官的变化,我们可以获得更多确切适应症是否一个人增加疾病风险,”哈林教授说,董事会成员DZD和IDM主任总结当前的结果。
