研究人员做出令人惊讶的发现如何神经元相互交谈

匹兹堡大学的研究人员已经发现了神经元的机制跟上需求的反复发送信号到其他神经元。的新发现,果蝇和老鼠,挑战现有的教条多巴胺神经元释放出化学信号如何交流,和许多多巴疾病有重要意义,包括精神分裂症、帕金森病和上瘾。

皮特和哥伦比亚大学研究今天在线发表在《华尔街日报》神经元。

神经元相互沟通通过释放化学物质被称为神经递质的,如多巴胺和谷氨酸,成两个神经元之间的小空间,称为突触。在神经元,神经递质等待称为突触囊泡释放被安置在小气囊组成。

“我们的发现证明,第一次,可以改变多少多巴胺神经元释放的函数整体活动。当这种机制不正常工作,这可能导致对健康造成深远的影响,”解释了研究的资深作者Zachary Freyberg,医学博士博士,最近加入了皮特的精神病学助理教授和细胞生物学。在哥伦比亚大学Freyberg发起了这项研究。

当研究者们引发了多巴胺神经元火,神经元的囊泡开始释放多巴胺。然后团队注意到一些令人惊讶的:额外的内容加载到囊泡之前空的机会。随后的实验表明,这种activity-induced泡加载是由于囊泡内酸度水平的增加。

“我们的研究结果完全出乎意料,”Freyberg说。“他们与现有的有限的教条化学信号被加载到泡在任何给定的时间,这泡酸度是固定的。”

然后团队证明,酸度的增加是由细胞表面的传输通道,使带负电荷的涌入谷氨酸离子进入神经元,从而增加其酸度。基因删除运输车果蝇安非他命和老鼠的动物减少响应,通过刺激药物,对其的影响多巴胺的释放从神经元。

“在这种情况下,谷氨酸是不作为神经递质。相反,它主要功能是作为一个来源的负电荷,在使用这些囊泡在一个非常聪明的方式来操纵泡酸度,因此改变他们的多巴胺含量,”Freyberg说。“这一质疑整个教科书模型的囊泡有固定数量的单独的神经递质。看来,这些囊泡含有多巴胺和谷氨酸,并动态地修改其内容与细胞的条件。”

在未来,该小组计划更密切观察增加泡酸化如何影响健康。许多脑部疾病的特点是多巴胺神经元信号和异常改变的神经递质水平。

“因为我们已经证明,谷氨酸和多巴胺之间的平衡是很重要的控制量的多巴胺神经元释放,顺理成章地,两个神经递质之间的失衡可能是导致这些疾病的症状,”Freyberg说。

---

---