研究揭示了新的见解为什么心脏不会自我修复

心肌是至少可再生组织在体内,这是原因之一,心脏病是死亡的主要原因为男性和女性在美国,根据疾病控制和预防中心。想法的启发,帮助心脏修复本身,德克萨斯州贝勒医学院的研究人员和心脏研究所研究了已知通路参与心脏细胞功能和发现了一种以前未知的过程之间的联系,防止心脏修复本身。这一发现发表在《华尔街日报》自然,打开的可能性发展战略,在未来将促进心脏细胞更新。

“我们正在调查为什么的问题心肌不更新,”资深作者詹姆斯·马丁博士说,在再生医学教授和维维安·l·史密斯主席贝勒医学院。“在这项研究中,我们专注于两种途径的心肌细胞或心脏细胞;河马途径,参与成人心肌细胞停止更新,和抗肌萎缩蛋白糖蛋白复杂(及其它途径,心肌细胞正常功能所必需的。

我们也感兴趣研究突变及其它组件,因为这些突变患者肌肉萎缩症所谓的肌肉萎缩症。

先前的研究已经暗示,组件及其它途径可能在某种程度上与河马通路成员互动。在这项研究中,马丁和他的同事们研究了这种交互在动物模型的后果。研究转基因小鼠缺乏基因参与一个或两个通路,然后确定心脏修复受伤的能力。这些研究表明首次dystroglycan 1,一个组件及其它途径,直接绑定到Yap,河马通路的一部分,这种交互抑制心肌细胞增殖。

“发现河马和及通路连接在心肌细胞和他们一起充当“刹车”或停止信号细胞增殖打开的可能性,通过扰乱这种交互有一天它可能帮助成人心肌细胞增殖和修复损伤引起的心攻击,例如,”马丁说。

这一发现的另一个长期应用可以改善心脏功能儿童患有肌肉萎缩症。

“肌肉萎缩症患者可以有严重的心脏功能下降,”马丁说。“我们的发现可能有助于设计药物减缓心脏下降肌肉萎缩症通过刺激心肌细胞增殖。为了做到这一点,我们需要更多的研究来了解心肌细胞增长控制途径进行更详细的。”