一种控制炎症反应的途径有助于心脏病发作后的恢复

在心脏病发作或心肌梗死后,患者的长期预后取决于心脏组织愈合和重塑的能力。心肌梗死后发生的免疫系统激活和炎症反应可能不利于治愈,因此更好地了解这些过程的途径可能改善心脏病发作患者的治疗。

本周发表在江森自控在心脏组织中是否发现了抑制心脏活动的信号通路后心脏损伤。

宾夕法尼亚大学(University of Pennsylvania)的乔纳森·爱泼斯坦(Jonathan Epstein)领导的研究表明,在心肌中,Hippo通路的激活导致T调节细胞的招募,而T调节细胞反过来有助于控制炎症。

缺乏Hippo通路成分YAP和TAZ的小鼠显示出心脏纤维化增加以及心脏周围炎症加剧。这些观察结果与T调节细胞数量减少和免疫系统信号蛋白IFN-γ表达降低有关。

当IFN-γ被直接运送到受伤的心肌时,T调节细胞水平得到恢复,纤维化得到改善。

总之,这些发现确定了Hippo信号通路和IFN-γ的产生是心脏损伤和恢复的免疫应答的关键控制点。


进一步探索

巨噬细胞激活小鼠心肌梗死模型的修复

更多信息:Vimal Ramjee等人,心外膜YAP/TAZ协调心肌梗死后的免疫抑制反应,临床研究杂志(2017)。DOI: 10.1172 / JCI88759
期刊信息: 临床研究杂志

由JCI期刊提供
引用:一种控制炎症反应的途径有助于心脏病发作后的恢复(2017年2月6日)
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