研究人员块b细胞援助,防止糖尿病NOD小鼠

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信贷:玛莎Sexton /公共领域

杰克逊实验室的研究人员,Cyteir疗法和合作机构已经找到一种方法来保护β细胞从一个长期destruction-achieving,难以捉摸的目标,可能会导致治疗预防1型糖尿病(近年来)。

在健康的人,使病原体抗体或其他入侵者。在胰腺,胰腺β细胞产生胰岛素,提供燃料的激素对身体的细胞运送葡萄糖。另一种类型的白细胞cells-B细胞或B lymphocytes-plays主要角色激活autoreactive T细胞(T淋巴细胞),然后破坏胰腺β细胞导致1型糖尿病。

这些受损的细胞无法携带葡萄糖进入细胞;相反葡萄糖在血液和能破坏神经,血管和器官,除非胰岛素管理。

“所以有很多糖尿病研究社区的兴趣:如果你可以针对这些抗原呈递b细胞,这可能是一个非常有效的疾病干预,“JAX教授大卫•Serreze说博士强调刊登的一篇研究论文的主要作者免疫学杂志。“我们的方法目标适当的人口中B细胞的白细胞,导致失活对产生胰岛素自身免疫的级联随后,因此阻止糖尿病的发展。”

研究人员利用基因操作的方法来确定一个潜在的目标,消除B细胞代谢,启动整个diabetes-inducing过程。

他们表明,非肥胖糖尿病(NOD)小鼠与特定的(援助/ RAD51)通路抑制剂更大数量的B细胞,能够抑制致糖尿病的T细胞反应,大大降低近年来发展,而未经处理的控制。

Serreze说,研究小组“借来的剧本”从一个新的方法来治疗b细胞淋巴瘤。研究合著者凯文·米尔斯开创了方法作为JAX调查员,然后共同创办Cyteir疗法使癌症治疗的临床试验。

抗体的生产过程中,B细胞的基因称为activation-induced胞嘧啶核苷脱氨酶(援助),作为一种分子剪刀,剪B细胞内的染色体。在某些癌症这一过程出错,救援行动失控和创建突变和染色体重排,使肿瘤更咄咄逼人。工厂已经确定在这些肿瘤分子阻止DNA修复行动,造成的去死。

“应对近年来,”Serreze说,“我们把这整个途径阻止autoreactive。但另一方面,你可能想要保持这个途径积极如果你想保持抗肿瘤免疫反应。

“最终,”他说,“这种方法可能适用于任何b细胞组件的自身免疫性疾病。”

更多信息:杰里米·j . Ratiu等遗传和小分子干扰的援助/ RAD51轴同样保护Nonobese糖尿病老鼠从1型糖尿病通过扩大监管B淋巴细胞,《免疫学(2017)。DOI: 10.4049 / jimmunol.1700024
期刊信息: 免疫学杂志

所提供的杰克逊实验室
引用:研究者块b细胞援助,防止糖尿病NOD小鼠(2017年6月1日)检索3 2023年1月从//www.puressens.com/news/2017-06-block-b-cell-aid-diabetes-mice.html
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