科学家发现可能引发1型糖尿病的因素

由科罗拉多大学医学院的研究人员领导的一组研究人员已经确定了一类新的抗原，可能是1型糖尿病的一个促成因素，根据发表在本期杂志上的一篇文章科学．

在自身免疫性疾病中，关键问题是为什么免疫系统会攻击人体自身的组织。1型糖尿病是糖尿病的自身免疫形式，其中产生胰岛素的β细胞在胰腺中被破坏免疫细胞尤其是T细胞。胰岛素是调节血液中葡萄糖水平的激素，如果没有胰岛素，就会导致危及生命的疾病。目前，1型糖尿病还没有治愈方法。

“我们的实验室研究被称为CD4 T细胞的T细胞类型，”这篇文章的通讯作者、免疫学和微生物学教授Kathryn Haskins博士说。“我们使用自身免疫性糖尿病小鼠模型，专注于自身反应性CD4 T细胞。我们对识别激活这些T细胞的抗原特别感兴趣。”

T细胞的抗原是蛋白质片段或蛋白质片段(多肽)，必须被T细胞吸收并呈递给抗原递呈细胞．正常情况下，CD4 T细胞应该对“外来”抗原作出反应，比如病毒肽。但在自身免疫性疾病中，T细胞会对体内产生的抗原产生反应。这样的蛋白质和多肽被称为自身抗原。

当一个自身反应性T细胞看到它的抗原时，它就会被激活，从而引发疾病。通过识别这些抗原，科学家们可能能够利用这些信息在疾病早期检测自身反应性T细胞，或者更好的是，在高危人群中检测。如果他们能够使用抗原来关闭破坏性的T细胞，他们可能能够预防这种疾病。

Haskins和其他人，包括通讯作者Thomas Delong博士，免疫学和微生物学助理教授，进行了实验来分析β细胞其中含有自身反应性CD4 T细胞的抗原，以识别1型糖尿病的自身抗原。他们发现了一种新的抗原它由胰岛素片段与β细胞中其他蛋白质的多肽融合而成。这种融合产生了不编码在个体基因组中的杂交胰岛素肽。

如果体内的多肽从其原始形式被修改，它们本质上成为免疫系统的“外来物”，这可能解释了为什么它们成为自反应性T细胞的目标。杂交多肽作为免疫系统靶标的发现，为免疫系统如何抑制肿瘤的发生提供了一个合理的解释免疫系统被诱骗去破坏人体自身的β细胞。这一发现也可能有助于更好地理解其他动物自身免疫性疾病．

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