研究人员在炎性肠病中揭开了微小RNA的关键作用

一支国际研究人员发现，一定的白细胞产生的微小RNA可以防止肠道过度炎症。该研究，“髓鞘衍生的MiR-223通过抑制NLRP3炎性的抑制肠炎，”将于5月9日公布实验医学杂志展示该微小RNA的合成版本可以减少小鼠中的肠炎症，并表明一种治疗克罗恩病或溃疡性结肠炎患者的新治疗方法。

炎症性肠病（IBD），包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，影响美国近200万人。虽然IBD是由遗传和环境因素的复杂组合引起的，但是认为旨在通过对肠道细菌的过度免疫应答引起。这种免疫应答涉及各种招募白血细胞，例如中性粒细胞和单核细胞，进入肠道和在这些称为炎症的这些细胞中的蛋白质复合物的激活。反过来，炎性炎症激活促炎信号分子IL-1β和IL-18，其刺激了白细胞的进一步涌入。

MicroRNA是可以结合和压制蛋白质编码信使RNA的小RNA分子。由科罗拉多州大学的EóinMcNamee领导的国际研究人员在科罗拉多州大学医疗校园中发现，IBD患者在活跃的炎症期间患有MIR-223的MIRRNA的水平增加。该MicroRNA也在具有结肠炎的实验室小鼠中升高。

miR-223由中性粒细胞和单核细胞产生，并先前已被证明是抑制编码NLRP3的信使RNA，炎症的关键组分。McNamee和同事发现，缺乏miR-223的小鼠表达了更高水平的NLRP3，导致IL-1β的产生增加和增强的易感性肠炎症。

相反，用含有合成RNA分子的脂质纳米颗粒处理的小鼠，其模拟MiR-223显示出较低水平的NLRP3和IL-1β，因此受到实验诱导的结肠炎的影响。

“我们的研究突出了MiR-223-NLRP3-IL-1β监管电路作为肠炎症的关键组分，”麦克克纳德说。“miR-223用于限制NLRP3炎症组活化的水平，并提供限制过度的早期制动器炎。MiR-223的遗传或药理稳定可以将希望作为IBD中的活跃耀斑的未来新疗法保持承诺。“

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