研究证实褪黑素可以预防败血症，败血症是医院重症监护室死亡的首要原因

败血症是一种严重的疾病，当体内对细菌感染过度的免疫反应时发生。这是医院密集护理单位（ICU）死亡的主要原因，目前没有具体治疗。虽然它是一种全身炎症，但已知的抗炎症无效。

现在，来自格拉纳达大学（UGR）的研究人员属于Centro deInvestigaciónBiomédica（生物医学研究中心）已经发现，褪黑激素，一种天然存在的激素，也用作药物，可以用于预防ob欧宝直播nba败血症。

他们的工作成果已发表于此FASEB Journal.，并在7月份显示了FaseB科学研究会议“褪黑激素生物学：行动和治疗，”，其中在里斯本（葡萄牙）。

该研究证实，在全身炎症反应中，在全身炎症反应中，需要NLRP3炎症激活并在必要的“中，在败血症中非常严重。此外，UGR研究人员已经发现了褪黑激素的分子靶标，将其高疗效作为抗炎，其在实验室临床散文中评估的性质。

NLRP3炎性炎症最终负责促炎细胞因子（蛋白质调节细胞功能）的成熟，如在Pro-IL-18和Pro-IL-33的情况下，通过NF-KB以不活性的方式诱导，先天免疫的经典路径。

通过领先作者JoséAntonioGarcíaSantos进行的研究确定了先天免疫（NF-KB）和补充一种（NLRP3）的经典方式之间的联系。

nlrp3炎症组的作用

“我们已经能够确认NLRP3 inflammasome激活是必需的和必要的系统性炎症反应在脓毒症中,鉴于这是最终负责促炎细胞因子的成熟,pro-IL-18 pro-IL-33,一样被NF-kB诱导以活动的方式。”

被NLRP3炎症组织激活，这种细胞因子，特别是IL-1Beta，积极反馈NF-KB，从而放大免疫反应，确定败血症中全身炎症的压倒性免疫应答。

研究人员然后研究了负责小鼠中炎症体激活的机制。由于ROR-ALFA，褪黑素的核受体在抑制先天免疫中，它们将该受体作为褪黑素的抗炎作用的机制，这也刺激了线粒体生物能量学并抑制了NLRP3炎症，从而减慢了生产量自由基。

“通过这项研究，我们已经证实了慢性炎症的基础，作为促进NF-KB / NLRP3和促进联系的基本机制系统性炎症在脓毒症。这一环节的中断，是由褪黑激素，抑制所有先天免疫方式在脓毒症中激活，让身体从脓毒症休克和多器官衰竭中恢复，并显著提高存活率，”García Santos教授说。

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