大脑中的细胞压力可能导致非酒精性脂肪肝

大脑中发生的蛋白质折叠过程被破坏，即内质网(ER)压力，可能导致非酒精性脂肪肝，而与其他因素无关。乔治华盛顿大学(GW)的一个研究小组将他们的研究结果发表在了临床调查洞察杂志．

“近75%的肥胖成年人都不喝酒脂肪肝．然而，其根本原因尚不清楚，”乔治华盛顿大学医学与健康科学学院药理学和生理学高级作者兼助理教授科林·杨博士说。“最近的研究结果指向了急诊室压力作为其发展的中心。我们的研究表明，内质网压力在大脑是一个关键因素。”

内质网作为细胞蛋白质折叠的主要部位，在维持细胞功能方面起着至关重要的作用。当营养过剩时，蛋白质负荷超过内质网折叠能力，一组被称为未折叠蛋白质反应(UPR)的保守信号通路被激活，以保存内质网功能。虽然在短期内是有益的，但慢性UPR激活，即内质网应激，是代谢性疾病(如肥胖)的主要病理机制。

杨的研究团队证明，大脑中特别是前脑中的UPR激活与非酒精性脂肪有因果关系肝疾病。该研究也被称为肝脂肪变性，研究表明大脑内质网压力会导致这种疾病，与体重、食物摄入和其他因素的变化无关。

非酒精性脂肪肝损害正常的肝功能，并与糖尿病和心血管疾病等其他疾病有关。下一步是确定内质网应激在大脑中发生的方式和原因，以及它是如何导致肝脏脂肪堆积的。

“进一步的研究可能为我们提供针对脂肪肝疾病的另一种可能的途径，”Young说。“该领域一直专注于我们如何改善肝脏，例如，通过开发针对肝脏的药物。我们的研究表明，我们可能还需要考虑针对大脑来治疗非酒精性脂肪肝疾病．"