强力霉素抗生素治疗帕金森病可能提供希望

在《华尔街日报》2月发表的一项研究科学报告表明,强力霉素抗生素用于治疗细菌感染超过半个世纪,可以规定在较低剂量治疗帕金森病。

根据作者,强力霉素的毒性降低α-synuclein,一种蛋白质,在一定条件下,形成异常积累总量的中枢神经系统细胞受损的结果。的死亡多巴胺神经元(产生神经递质多巴胺)是主要的事件相关症状的发展包括震颤、随意运动缓慢和刚度等。目前没有药物能够阻止这种退化过程的进展。

三个巴西科学家参与了这项研究,由FAPESP,必须占州政府支持伊莱恩·Del-Bel隶属于圣保罗大学的小溪Preto牙科学校(FORP-USP)和莱安德罗r·s·巴博萨Rosangela工研院,在同一大学物理研究所(IF-USP)在圣保罗。

“我们有令人兴奋的实验数据与老鼠和远大前程的神经保护效应也会在人类患者,观察“Del-Bel说。“这种治疗可以阻止帕金森病进展,因此我们计划很快开始临床试验。”

发现发生在五年前,当Marcio拉,Del-Bel以前的学生,从事博士后研究在德国马克斯普朗克研究所的实验医学。在寻找可能的替代治疗帕金森小鼠实验中,该集团著名的模型用于诱导类似的条件。管理的模型由6-hydroxydopamine (6-OHDA),一种神经毒素,导致多巴胺神经元的死亡。

“让我们惊讶的是,只有两个40的老鼠给6-OHDA出现症状的帕金森症,而其余仍然健康,“Del-Bel说。“实验室技术员意识到包含强力霉素小鼠错误地喂食物,所以我们决定调查假设它可能保护神经元。”

组重复了这个实验,另一组的动物被给予强力霉素在低剂量腹腔注射而不是收到的提要。这两种情况下是成功的。

理解背后的机制的神经保护作用,强力霉素是最近研究的重点,在与领导的小组合作进行的守门员Chehin,在阿根廷图库曼省大学的研究员和丽塔Raisman-Vozari茱莉亚Sepulveda-Diaz,大脑和骨髓研究所的研究人员(ICM)在巴黎,法国。

在这些新的试验,涉及结构和光谱特性的方法,重点是蛋白质α-synuclein,认为多巴胺能神经元死亡的主要原因之一。“α-Synuclein是一个小的,非结构蛋白,在细胞膜的存在,聚集形成纤维与多个定期有序的β折叠层沿轴。我们称这些淀粉样纤维。已经证明,大的淀粉样原纤维蛋白没有细胞毒性;破坏细胞是什么所谓的由少量聚合α-synuclein低聚物的阶段。这些低聚物可以损伤神经元膜”,工研院说。

研究者合成小寡聚物α-synuclein并进行体外试验发现强力霉素干预是否聚合和原纤维形成的过程。

结合三个techniques-nuclear磁共振、x射线散射和红外spectroscopy-they能够观察到两种不同的情况。在没有强力霉素的媒介,α-synuclein聚合并开始形成淀粉样纤维。在中含有抗生素,α-synuclein形成另一种类型的聚合有不同的形状和大小。”与培养细胞和模型膜测试,我们观察到,他们没有造成破坏细胞膜,“工研院说。

测试在永生的人类神经母细胞瘤细胞的文化进行。使用透射电子显微镜,观察到存在的强力霉素培养基α-synuclein聚合减少了超过80%。“因此,细胞生存能力增加了80%以上,“Del-Bel说。

Del-Bel已经更深入地调查与强力霉素治疗小鼠的影响。“我们还没有发表任何数据,但是我可以说,强力霉素改善疾病的症状在动物模型中,“Del-Bel补充道。“初步结果表明,除了其抗炎作用通过减少一些细胞因子的释放,强力霉素也改变关键基因的表达对帕金森病的发展。”

根据Del-Bel,证据在科学文献表明α-synuclein总量并造成损害也不仅神经元,星形胶质细胞和其他神经胶质细胞。除了帕金森症,因此,与其他神经退行性疾病的发展有关,比如路易体痴呆(精神的小黑裙),第二个最常见的神经退行性疾病后,阿尔茨海默氏症。未来的研究将调查是否强力霉素也可以在其他情况下产生有益的影响。

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