科学家发现十年的旧药物如何降低心脏病发作的大小

国家心血管研究中心Carlos III (CNIC)的科学家发现了美托洛尔的一种新的作用机制。美托洛尔是一种药物，如果及早服用，可以减少心脏病发作时产生的损害。Borja博士领导的团队Ibáñez, CNIC的临床研究主任和Fundación Jiménez Díaz大学医院健康研究所(IIS-FJD)的心脏病专家，已经确定了为什么这种药物如此有益的机制:心脏病发作时快速给药美托洛尔可直接抑制中性粒细胞(一种血细胞)的炎症作用。炎症减少导致梗死后心脏受损组织面积变小。该发现发表于自然通讯，为这种廉价、安全、简单的药物的新应用开辟了道路。

急性心肌梗塞是一种严重的疾病，每年在西班牙影响超过5万人。近年来，治疗取得了很大进展，特别是在冠状动脉成形术的广泛使用中，其中导管被用来重新建立血流量通过封闭的冠状动脉。尽管如此，许多心脏病发作幸存者严重受损的心脏功能限制了他们的长期健康，并为卫生系统产生了重大成本。寻找治疗以限制心脏病发作造成的不可逆损坏是患者护理和健康政策方面的一个极其重要的研究领域。

中性粒细胞

中性粒细胞是靶向和抗击感染的白细胞。在非缺血性疾病中，中性粒细胞贴在过度反应，并且在心肌梗塞后这些细胞攻击心脏，有助于长期损伤和功能受损。“在一个梗塞中，”解释说，“最重要的是，最重要的是尽快重新建立血液流动。但不幸的是，进入的血液揭示了炎症过程，由中性粒细胞开始，导致额外的永久性损害到了心脏。“由于血流恢复导致的这种额外损坏被称为再灌注损伤，并且被认为是必要的邪恶，因为它对于解锁来说是必不可少的冠状动脉尽可能迅速。

美托洛尔是一种乙型受体阻滞剂，已经在临床使用了30多年，每剂成本不到2欧元，因此没有什么商业利益。2013年，由同一个CNIC研究团队领导和协调的METOCARD-CNIC临床试验表明，梗死后早期给予美托洛尔可减少心脏损伤，改善长期健康。研究小组花了7年时间来确定为什么这种简单廉价的药物策略如此有效。

这项研究今天发表了自然通讯表明，早期施用氟洛尔醇通过直接在中性粒细胞上作用来保护心脏。“美托洛尔震撼了血液中性粒细胞，改变其行为并限制了他们对心肌的有害炎症作用，”首次作者JaimeGarcía-Prieto。什么时候冠状动脉血流中性粒细胞重新建立后，会引发复杂而有组织的炎症反应，产生负面后果。

根据García-Prieto，“当中性粒细胞在血流恢复后进入梗死的心脏组织时，它们的作用不成比例，导致细胞的死亡，这些细胞虽然被削弱，但在梗死中存活下来。”正如CNIC科学家和中性粒细胞专家Andrés Hidalgo解释的那样，“中性粒细胞组织入侵与它们与血小板的相互作用密切相关。美托洛尔阻断这些相互作用，极大地限制了中性粒细胞到达梗死组织的数量。”此外，阻止中性粒细胞的入侵也可以防止血细胞聚集的形成，从而阻止梗死后心脏的微循环。

AntonioFernández-ortiz博士，学习ClínicoSanCarlos医院的学习合作和心脏病专家，澄清了“我们知道血小板是凝血的一个重要因素导致梗塞，但直到现在，我们不能确定他们也行动中性粒细胞在血流恢复后扩大损伤。”Ibañez博士总结道:“心脏病发作后的首要任务仍然是恢复。血尽快流动，但我们需要通过施用美容锁索来准备这一点。“

此次研究的作者也是纽约山山山山山庄的Valentínfuster博士。他说，“CNIC的成像技术允许我们迅速确定病人的状态心之后心脏病发作这让我们发现了这种已经使用了几十年的药物的一种新的作用机制。”

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