基因研究为胰腺癌提供了新的洞察力

基因研究为胰腺癌提供了新的洞察力
正确的。胶原蛋白基质由正常的基质细胞制成。左:当SerpinB2基因在基质细胞中关闭时,它们不能转移并改造胶原蛋白基质,使其在结构上不合作并且使肿瘤细胞更容易入侵。信誉:新南威尔士大学

一个原因是胰腺癌的生存率特别低的存活率是将药物患有肿瘤的困难,但是对胰腺癌细胞如何入侵邻近细胞的新知识可能会改变这一点。

新的研究显示了如何入侵肿瘤依赖于周围的细胞 - 称为基质细胞 - 以“重塑”组织进行侵袭。

研究人员现在利用这种新知识来设计更有效的药物来解决这种疾病,并通过测量控制患者的这种系统的基因,它们可以更好地预测生存。

本周在期刊上发表了UNSW,Garvan Institute,Garvan Institute,Garvan Institute,Illawarra Hob欧宝直播nbaealth和Mechance CurrachiTitute的工作,威拉翁宫和格拉斯哥大学的工作oncogene.

约有3000澳大利亚人被诊断出来每年但不到一半仍然在18个月后仍然活着。诊断五年后幸存的机会约为7%,与其他癌症不同,这一速度在过去的20年里几乎没有得到改善。

“胰腺癌的问题之一是,难以让毒品成为实际的因为它们在这个中间矩阵中包裹着,“联合国联合国联合国议员博士·丹伦·桑德斯,船上的铅作者。

“更好地理解肿瘤在该基质中移动的方式将有助于我们设计更好的方法让药物陷入肿瘤细胞。”

胰腺肿瘤:在进入之前翻新

使用先进的显微镜,研究人员能够观察肿瘤中“重塑”胶原基质中的基质细胞。

首先,将胰腺肿瘤置于3D培养系统中。通过将荧光水母基因工程到基质细胞中,使它们发光,研究人员可以观察到胶原蛋白中的基质细胞,使桑德斯司机呼叫“支架”的细胞在内部生长。

当控制基因(称为SerpinB2)关闭时,研究人员看到细胞无法移动以改造基质。

“这通常在他们的果冻环境中移动,改造和建造一种脚手架。但是,如果我们切换SerpinB2基因,他们无法建造它,“桑德斯博士说。

“它在肿瘤的脚手架中留下了空白或洞可以更容易地移动和传播。“

在小鼠中,随着基因关闭,肿瘤较大,看到侵入得多,匹配在3-D培养系统中观察到的速度。

重要的是,研究人员还发现,在澳大利亚胰腺癌基因组倡议的140名患者中,控制该系统的另一个基因的水平与人们在胰腺癌诊断后幸存的时间相关。

“这很有意思,因为我们可以在遗传概况中预测,患者可能会更长时间地生存,”桑德斯博士说。

前进的方式:利用纳米技术的发现

由于胰腺癌经常通过诊断术而蔓延(转移),因此需要靶向分散肿瘤的药物。

现有的药物缺乏效力 - 部分是因为很难让它们肿瘤 - 但这种发现与纳米技术相结合,可以帮助。

虽然胰腺癌仅占诊断的所有癌症的2%,但它占所有癌症死亡的6%。

例如,在前列腺癌中,五年的生存率从70%增加到90%。在同一时期,胰腺的进展几乎没有移动 - 从5到7%。

桑德斯博士表示,这种遗传信息对这种疾病的生物学有了明显的了解。

“更好地了解基本一级的疾病将流动到制造新的治疗,并更有效地使用现有治疗,但需要时间,”他说。


进一步探索

肿瘤蛋白可以持有胰腺癌生存的关键

更多信息:n l e harris等。SerpinB2调节胰腺癌中的基质重塑和局部侵犯,oncogene.(2017)。DOI:10.1038 / ONC.2017.63
信息信息: oncogene.

引文:基因研究为来自HTTPS://MedicalXpress.com/news/2017-03-Gene-Insight-Pancreatic-Cancer.html的新洞察力研究
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