糖尿病药物能有效治疗乳腺癌的致命形式,研究表明
在中国研究人员发现,代谢酶称为AKR1B1驱动器积极类型的乳腺癌。研究中,“AKR1B1促进官腔乳腺癌进展通过积极的反馈回路,激活EMT计划,“这已经发表在《实验医学杂志》上表明,这种酶的抑制剂目前用于治疗糖尿病患者可能是一种有效的治疗经常这样致命的癌症。
大约15 - 20%的乳腺癌被归类为“官腔”。This form of the disease, which generally falls into the triple-negative breast cancer subtype, is particularly aggressive, with early recurrence after treatment and a tendency to quickly spread, or metastasize, to the brain and lungs. There are currently no effective targeted therapies to this form of breast cancer, which is therefore often fatal.
官腔乳腺癌的侵略性的关键是一个过程被称为epithelial-mesenchymal过渡(EMT)的癌症细胞变得更加能动的,获得干细胞的性质使它们抵抗治疗和启动肿瘤生长在其他组织。
Chenfang董和他的同事们在杭州的浙江大学医学院,中国,发现的水平代谢酶叫AKR1B1显著升高官腔和三阴性乳腺癌,这是与增加的转移率和更短的生存时间。
研究人员发现,AKR1B1被Twist2诱导表达,细胞转录因子在EMT发挥核心作用。反过来,AKR1B1 Twist2水平升高,产生一种叫做前列腺素F2的脂质,激活NF-B信号通路。这种“反馈回路”官腔癌细胞进行EMT的关键;降低AKR1B1水平受损细胞的迁移能力和产生癌症干细胞。
推倒AKR1B1也抑制了肿瘤的生长和转移形成的人类乳腺癌细胞官腔注入老鼠。“我们的数据清楚地表明,AKR1B1超表达是一种致癌事件负责官腔乳腺癌细胞的攻击性行为,“董解释道。
此外,epalrestat药物抑制日本AKR1B1和批准治疗周围神经病变与糖尿病有关,同样能够阻止人类官腔的生长和转移乳腺癌细胞。“既然epalrestat已经在市场上并没有重大不良副作用,我们的研究提供了一个证据的原则,它可能成为一个有价值的目标药物临床治疗的官腔乳腺癌,”董先生说。
更多信息:吴Xuebiao et al, AKR1B1促进官腔乳腺癌进展通过积极的反馈回路,激活EMT计划,《实验医学杂志》上(2017)。DOI: 10.1084 / jem.20160903