对运动神经元信息处理的新见解

一项研究发表在细胞的报道2017年2月，Jason Christie博士实验室的博士后研究员Matt Rowan博士试图了解一种短期神经元可塑性背后的分子机制，这种可塑性可能对运动控制具有重要意义。研究小组表明，这种类型的可塑性可以在短短100毫秒内影响神经传递，并依赖于Kv3通道的失活。有趣的是，研究小组还发现，这种可塑性在青少年的大脑中比在成年人的大脑中更容易发生。

神经元之间的交流经常被简单地描述为一种全有或全无的事件。如果一个神经元去极化程度足够高，它就会激发并释放神经递质与另一个神经元交流;如果它没有达到发射的阈值，它就根本不会发出信号。然而，去极化没有达到使神经元放电的阈值，仍然会影响神经传递。去极化扩散到整个神经元，当神经元最终达到触发的阈值时，它会释放出含有更多神经递质的更强的信号。这被称为模拟到数字的简化，是一种短期可塑性。

罗文解释说:“这是以前见过的，我们正在添加一种分子机制，显示出获得这种促进作用所需的分子。”

研究人员已经意识到这种短期可塑性的存在，但一直难以直接观察它，因为科学家很难接触到利用这种可塑性的轴突。这意味着一些分子机制这一现象的背后仍然是神秘的。在目前的研究中，研究小组使用了电压成像和膜片钳记录的新技术，使他们能够可视化和记录单个神经元的这些微小部分。

研究人员在实验模型中观察到了模拟到数字的简化过程。他们表明，阈下去极化从神经元体向轴突延伸，动作电位在引起神经兴奋之前通过轴突传播神经元将神经递质释放到突触中在这里，阈下去极化通过短暂地使Kv3.4通道不可用从而增加突触前峰值的持续时间来影响幼年模型的神经传递。研究小组在成熟模型中观察到的这种可塑性较少，这表明随着动物的成熟，学习和经验可能会缓和这种类型的可塑性。

研究小组选择研究小脑中的抑制性中间神经元，因为它们在整个小脑以及大脑其他部分的回路功能中起着特别重要的作用。理解这种类型的神经元可塑性可能对理解运动障碍有重要意义，比如小脑性共济失调，这种疾病会导致人类的各种运动问题，从增加摔倒到语言和吞咽困难。