改变抑制靶点的药物为自闭症,精神分裂症提供了治疗策略

记忆是在大脑中被称为树突棘的结构中形成的,它通过“突触”与其他脑细胞交流。这些大脑连接的数量在青春期后减少了一半,这一过程被称为青春期的“突触修剪”,这对成年后的正常学习是必要的。然而,在自闭症和精神分裂症等疾病中,修剪不必要的突触并不遵循正常的过程,这种异常被认为是与这些疾病相关的许多认知障碍的基础。

纽约州立大学下州医学中心的研究人员最近发现,在临床前模型中,一种抑制性大脑受体触发青春期修剪。现在,纽约州立大学南部分校的研究人员的一篇新文章表明,在青少年时期使用的选择性靶向这些受体的药物可以改变突触数量。

Downstate的生理学和药理学教授Sheryl S. Smith博士解释说:“增强这种抑制性受体活性的药物会减少突触数量,而减少这种抑制性受体的药物会增加突触数量。”

史密斯博士补充说:“这些发现表明这是有针对性的青少年时期的治疗可能被用于使突触数量异常的个体大脑中的突触数量正常化,比如在自闭症和精神分裂症中发现的突触数量。”然而,史密斯博士警告说,这类药物目前还不能用于人体。


进一步探索

发现与学习有关的突触剪枝过程的起源,自闭症和精神分裂症

更多信息:Sonia Afroz等,α4βδ GABAA受体降低了青春期雌性小鼠CA1海马的树突脊柱密度,并损害了再学习能力:GABA激动剂和应激类固醇的作用,神经科学(2017)。DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2017.01.051
期刊信息: 神经科学

由纽约州立大学南部医疗中心提供
引用:改变抑制靶点的药物为自闭症、精神分裂症提供治疗策略(2017年2月21日)
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