强大的抗炎分子可能阻断糖尿病视网膜病变的视力丧失

在我们的血液中循环的一种更强大的抗炎分子的抗炎分子可能有助于保护我们在糖尿病面前的视觉。

高循环葡萄糖水平引起的糖尿病视网膜病是成人失明的主要原因。现在科学家有证据表明，人们的可溶性GP130或SGP130的人为型号，即强大的力量比天然更强大，可能有助于避免在糖尿病中发生的高水平炎症，并避免通常如下所示的视网膜破坏。

“我们想要做的是抑制这种途径，因此没有更多的信令，”奥古斯塔大学佐治亚医学院生物技术和基因组医学中心的血管和内皮生物学家博士说。

Sharma正在谈论促炎级联，可以导致血液中的高水平葡萄糖促使免疫系统驱动器IL-6的高循环水平。在血液中发现高循环IL-6以及患者眼睛的流体部分糖尿病性视网膜病变。当循环IL-6的水平增加时，其受体的水平为IL-6R，IL-6需要活跃。

这些漂浮的炎症司机使得称为杂志 - 受影响的细胞本身直接发现的受体 - 并且有来自Sharma的实验室的新出现的证据，其他人是炎症驱动疾病的主要球员，如糖尿病视网膜病变，炎症性肠道疾病，甚至动脉粥样硬化。

在这种情况下，身体似乎有一个检查系统：SGP130也在血流中行驶，在那里它可以基本上捕获IL-6 / IL-6受体复合物并将其免于交叉细胞膜以促进炎症。然而，在糖尿病的发生变化，显然它的作用并不总是足够的。

这就是为什么Sharma的新的1250万美元来自国家眼部学院的批准者正在能够使用这种合成，更强大的SGP130的糖尿病视网膜病变，称为SGP130-FC，这是患有SGP130-FC的糖尿病性视网膜病变的第一次尝试进行靶向IL-6转运信号。克罗恩病和类风湿性关节炎。

MCG研究团队希望其在人类血清中的作用，小鼠模型将导致SGP130-FC的患者在糖尿病视网膜病变中的临床试验。

事实上，沙姆达的实验室在人体组织和糖尿病小鼠视网膜中具有早期证据，抑制该IL-6反式信号传导显着降低了经典的眼睛炎症和所遵循的破坏。

IL-6受体并不总是循环，相当有时可以直接在细胞膜上发现。上白血细胞例如，IL-6自然与其在细胞膜上的受体结合;该绑定招募GP130也连接到膜，帮助发送信号进行动作。事实上，即使当IL-6及其受体在血液中成功结合时，它们也可以通过在膜中与GP130连接到眼睛中获得的访问和动作内皮细胞那条线眼睛的微观脉管系统。

糖尿病视网膜病变的早期靶标没有IL-6受体，这是生物技术和基因组医学中心和研究中心的跨信令所进来的IL-6受体。共同调查员。他指出，尚不清楚内皮细胞是否是哪一行血管在整个身体中，在其他环境中有IL-6受体。

新的授权使MCG科学家能够进一步探索1型糖尿病的小鼠模型中的反式信令对内皮细胞以及眼睛的周细胞的影响。细胞是缠绕内皮细胞的收缩细胞，增强最小血管的强度，如动脉系统和静脉系统聚集在一起，所以富含氧气和营养丰富的血液可以滋养眼睛，然后耗尽血液可以退出。

在糖尿病视网膜病变中，周细胞受损和破坏;血管墙壁不自然增厚;和血液通道狭窄。最终，内皮细胞也会死亡。眼睛将尝试将新的血管成长为固定，但新血管最终是功能障碍和漏洞，而是进一步销毁视力。

科学家们也希望看到强大的SGP130-FC是否可以提供帮助。在他们的糖尿病视网膜病变的小鼠模型中，他们在疾病发展之前都在患有他们的药物，以更好地了解其影响，以及在疾病过程中的后期，这是患者可能有一天接受治疗。它们将其直接注入眼睛，因为今天的抗血管内皮生长因子治疗，以及静脉内看待撞击差异。

复杂的技术，如光学相干性断层扫描，使科学家能够在工作时保持实时，无侵入性眼睛对视网膜的健康。

虽然有证据表明逆信令总是促进炎症，但是在细胞表面上具有受体的经典信号可以使炎症向上或向下变动。目前的糖尿病视网膜病治疗包括靶向功能障碍血管的激光和抗VEGF疗法。

共同调查人员还包括Sylvia Smith博士，克德韦尔博士的MCG系博士和MCG系的椅子，以及MCG血管生物学中心的细胞生物学家Ruth Caldwell博士。

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