两名球员产生破坏性的级联的糖尿病性视网膜病变

视网膜可以轰炸活性氧在糖尿病、促使事件摧毁健康的血管,形成视觉漏水的新的和毁灭。

现在,研究人员已经知道这些化学活性分子都必须来自骨髓等视网膜细胞本身造成严重的后果。

“这是一个信号级联,要求两名球员未来事件导致的损害,”露丝·考德威尔博士说,血管生物学中心的细胞生物学家乔治亚评议乔治亚医学院的大学。

好消息是这一发现也为干预提供了两个新的点,莫德斯托博士说Rojas, MCG博士后和研究的第一作者《公共科学图书馆•综合》。

过多的葡萄糖在血液中提示过度生产活性氧、ROS和光敏视网膜是特别脆弱的。考德威尔的研究团队曾记载,从白细胞产生的活性氧骨髓以及从视网膜细胞的主要煽动者糖尿病性视网膜病变,全球失明的主要原因。但是他们不确定这最重要。

所以他们看起来不同的场景,包括老鼠缺乏产生活性氧的能力通过视网膜或白细胞,并发现如果缺乏,未来的破坏实质上是消除。“一单独不能这样做,”考德威尔说,该研究的通讯作者。“他们没有开发糖尿病视网膜病变的早期征兆,我们测量。”

而阻止活性氧的生产视网膜细胞可能是困难的,药物已经存在,减少活化的白色血细胞。这些细胞不仅使ROS,还坚持在视网膜血管壁,成为糖尿病的粘性,罗哈斯说。事实上,在2013年10月发表的一项研究《公共科学图书馆•综合》表明,中性粒细胞抑制因子能够阻止血管病变是糖尿病性视网膜病变的标志没有伤害糖尿病小鼠的免疫力。MCG的科学家指出,降低激活不影响免疫保护白细胞还提供。

下一步包括研究这些药物在动物模型和学习更多关于活性氧引起的附带损害会破坏视力。“这是某种愈合反应出了差错,“考德威尔说。

ROS,身体的自然副产品的利用氧气,在身体健康的作用,包括细胞信号,但是是毁灭性的高水平而导致的疾病,如糖尿病。