感染神经细胞的相互作用揭示了Zika的新治疗靶标

根据2017年1月23日在2017年1月23日发布的发现，Zika病毒（ZIKV）干扰了控制细胞分裂的细胞机制，并改变了数百个基因的表达，指导神经元和星形胶质细胞的形成和发育。科学报告。

几个证据表明，ZIKV感染与小头畸形有关，这种情况是婴儿头部异常小，通常是因为大脑尚未正常发育，并且其他胎儿脑缺陷。尽管有关联，但该病毒引起的细胞改变在很大程度上尚不清楚。“阐明ZIKV感染的基础对于开发对抗它的工具非常重要”里约热内卢（UFRJ）。

在以前发表的研究中科学，同一位巴西科学家注意到被感染的池神经干细胞一周后完全耗尽。在本研究中，他们决定探索如何神经细胞死后对ZIKV感染反应。为此，人类神经细胞暴露于从巴西患者那里收集的ZIKV菌株，并哄骗成为神经球，有组织的神经细胞的聚集体类似于胎儿脑组织。

通过最新的技术，研究人员评估了感染神经细胞的相互作用组图（一组分子相互作用），以了解细胞代谢上与ZIKV相关的损害。

为了鉴定ZIKV感染的分子指纹，作者研究了受感染和非 -感染细胞。

该分析显示，在感染的发育中的脑细胞中，有500多个基因/蛋白质改变了。其中一些与DNA损伤和染色体不稳定性有关，例如非整倍性。其他通常在细胞分裂期间活跃的活性，在感染细胞中被沉默，挫败了它们的繁殖能力。

另外，驱动细胞专业化的基因在受ZIKV感染的细胞中被抑制。结果，神经细胞缺乏分化为专业脑细胞的指导。

同样，观察到感染细胞时的病毒采用的共同策略：涉及病毒复制的因素上调。

根据UFRJ的助理教授，研究的作者帕特里夏·加塞兹（Patricia Garcez）说：“这些发现提供了对ZIKV感染的分子机制的见解，并可能解释了在这些关键点在这些关键点上看到的某些后果脑发展”。

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