阿尔茨海默病的蛋白质可能是导致老年人视力丧失的主要原因

南安普顿大学的研究为年龄相关性黄斑变性(AMD)的可能原因提供了新的见解，AMD是50岁及以上人群视力丧失的主要原因。

这项研究发表在杂志上实验眼研究他发现，一组与阿尔茨海默病有关的蛋白质能够在大脑中积累视网膜然后破坏它。

研究人员希望这一发现可以为患者带来更好的治疗方法。

老年性黄斑变性是一种进行性疾病，会导致视网膜感光细胞(眼睛后部的光敏细胞)死亡。最严重的损伤发生在黄斑，这是视网膜上的一小块区域，对阅读、驾驶和其他日常活动所必需的锐利、中心视觉至关重要。

AMD有两种不同的类型——“湿性”和“干性”。在湿性黄斑变性中，损伤视网膜的渗漏血管的生长可以被阻止。然而，这并不适用于每个人，这是一种管理而不是治疗湿性AMD的方法。相比之下，干性AMD尚未获得批准的治疗方法。

南安普顿大学视觉科学讲师Arjuna Ratnayaka博士领导了这项研究，他说:“我们知道AMD是由遗传、环境和生理因素共同引起的。生活方式风险因素但这一新发现可能为理解老化的视网膜是如何受损提供了新的可能性。如果我们将来要开发更好的AMD治疗方法，这些进展是重要的。

“AMD目前影响了英国60多万人，全球5000万人。随着我国社会的老龄化，这一数字预计将大幅上升。我们迫切需要新的治疗方法来阻止人们在失明中度过晚年。”

这项研究同时使用了细胞培养和小鼠模型，分析了被认为可能导致阿尔茨海默病的淀粉样蛋白进入视网膜的速度以及它们是如何破坏视网膜的。

研究小组发现，淀粉样蛋白在接触视网膜24小时内进入视网膜细胞，然后开始破坏细胞的支架结构。

Ratnayaka博士补充道:“这些蛋白质进入大脑的速度视网膜细胞是意想不到的。这些发现对正常健康的视网膜如何转变为患病的AMD视网膜提供了一些见解。我们希望这能在未来为患者设计出更好的治疗方法。”

研究小组的下一步将是评估淀粉样蛋白如何进入视网膜细胞，并更密切地研究损伤是如何发生的，以期建立预防措施或治疗方案。