科学家确定有效的新的反肥胖,糖尿病的目标

不是秘密,减肥是很困难的。每年带来一个新的受欢迎的饮食,“保证”成功,然而,爆炸的肥胖在美国仍在继续。

目前的抗肥胖药物只有部分有效,由于大量的副作用,临时的性质减肥和non-responsiveness相当数量的病人。

在最近发表的一系列研究领导的助理教授TSRI Anutosh Chakraborty佛罗里达校园的斯克里普斯研究所(TSRI),科学家们发现了一个新的治疗目标花费的关键蛋白促进脂肪堆积在动物模型中通过减缓脂肪的分解和支出和鼓励体重增加。

该研究报告发表在国际生物化学与细胞生物学杂志》上,分子代谢最近,《临床研究杂志》上。

“我们发现,蛋白质IP6K1在肥胖和2型糖尿病是一个可行的目标,“Chakraborty说。“我们还发现一个抑制剂的蛋白质称为TNP减慢被称为食源性肥胖和胰岛素抵抗。”

在过去的几年里,提高能量消耗已成为一个有吸引力的战略对抗肥胖和糖尿病,尽管这可能是如何实现的,这仍是一个谜,因为身体保持能量平衡的机制是复杂的。

新的研究指出IP6k1(肌醇hexakisphosphate激酶1),特别是其抑制,作为丰富的目标。Chakraborty和他的同事们发现,删除IP6K1在脂肪细胞增强能量消耗和保护从食源性肥胖和胰岛素抵抗动物模型。

脂肪的消耗能量之前,这一过程被称为脂类分解,分解存储脂肪或甘油三酯(特别是成游离脂肪酸和甘油)作为能量的细胞。研究团队发现删除IP6K1影响交互与另一个调节蛋白质,增加脂肪的分解。

确定治疗的可能性IP6K1通路,团队看着IP6K抑制剂的影响称为TNP (N2 - (m-Trifluorobenzyl)、N6 - (p-nitrobenzyl)嘌呤]在食源性肥胖动物模型。事实证明,对照组显著放缓引发食源性肥胖和胰岛素抵抗。

“此外,复合有利于减肥和改善代谢参数已经肥胖,当用于动物“Chakraborty说。